范丽明
- 作品数：10 被引量：49H指数：4
- 供职机构：湖南省儿童医院更多>>
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- 禽流感H9N2型病毒致BALB／c小鼠感染模型的建立与研究被引量：1
- 2008年
- 目的建立H9N2型禽流感病毒BALB/c小鼠模型。方法从江苏某农场新分离得到禽流感病毒A/Chicken/Jiangsu/07/2002(H9N2),以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法对该病毒的HA、NA基因进行鉴定和测序以确证。病毒经狗肾传代细胞(MDCK)3次单克隆纯化,之后肺对肺传代感染BALB/c小鼠,通过体重丢失、死亡率、半数致死量(LD50)评价病毒的感染性和模型的建立。结果A/Chicken/Jiangsu/07/2002(H9N2)型禽流感病毒通过肺对肺传代能感染小鼠,并且毒性逐渐增强,4次传代后能使小鼠致死,10次传代后病毒的LD50为10-2.17。结论H9N2型禽流感病毒能在实验条件下感染哺乳类,并建立了研究禽流感病毒的BALB/c小鼠模型。
- 李梨平邱美珍祝兴元覃亚斌黎赛范丽明朱纯华
- 关键词：禽流感病毒H9N2BALB/C小鼠动物模型
- 婴幼儿巨细胞病毒感染器官损害与基因型被引量：12
- 2013年
- 目的了解婴幼儿人巨细胞病毒(HCMV)感染时,母婴血清抗体不同表型与其肝损伤和致畸的关系,并检测其糖膜蛋白B基因型。方法选择2009年1月—2010年12月某院收治的337例血清HCMVIgG抗体阳性,尿液HCMVDNA定量>500copies/mL的HCMV感染患儿,同时检测其母亲血清HCMVIgG抗体。采用酶联免疫捕获法检测血清HCMV抗体;荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测HCMVDNA;人胚肺成纤维细胞(HEL)进行HCMV病毒分离;巢式PCR、限制性片段长度多态性(RFLP)分析技术进行HCMV临床分离株糖膜蛋白B基因型检测。结果在337例HCMV感染患儿中,124例血清抗体表型为HCMVIgM(+)IgG(+),其母亲血清抗体表型HCMVIgG(-)组患儿肝功能异常与致畸率分别为86.42%和40.74%,显著高于母亲IgG(+)组的65.12%和34.88%(均P<0.01);213例患儿血清抗体表型为HCMVIgM(-)IgG(+),其母亲血清抗体表型HCMVIgG(+)与IgG(-)两组比较,患儿肝功能异常率(53.85%vs66.89%)差异无显著性(P>0.05),而致畸率母亲IgG(-)组(28.38%)显著高于IgG(+)组(23.08%)(P<0.05)。HCMVIgG(+),尿液HCMVDNA≥104copies/mL患儿的尿标本中病毒分离阳性率为50.00%(31/62)。随机抽取8株HCMV临床分离株(来源患儿中7例有肝脑损害),检测糖膜蛋白B基因,均为gB1型,与标准株AD169株、TOWNE株的DNA序列相似性分别达94.8%和97.0%。8株HCMV的DNA序列同源性达98.5%;氨基酸序列同源性高达99.4%。结论母亲为HCMVIgG阳性的患儿肝功能异常和致畸率比母亲为HCMVIgG阴性的患儿低。HCMVDNA≥104copies/mL婴幼儿可预示症状性HCMV感染。gB1型可能是导致婴幼儿肝脑损害的主要基因型。
- 李梨平覃亚斌祝兴元朱纯华周峥珍范丽明李小曼
- 关键词：人巨细胞病毒婴幼儿
- 45,X/46,XYTurner综合征一例被引量：4
- 2006年
- 叶志纯赵蕊祝兴元范丽明
- 关键词：TURNER综合征第二性征发育先天性卵巢发育不全综合征
- 肾母细胞瘤中cyclinD1和P16蛋白的表达研究被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨cyclinD1和P16蛋白在肾母细胞瘤发生发展中的作用及其与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化法测定36例肾母细胞瘤和8例正常肾脏组织中cyclinD1和P16蛋白的表达。结果:(1)肾母细胞瘤中cyclinD1及P16蛋白的表达阳性率分别为55.56%(20/36)、61.11%(22/36);肾母细胞瘤组cyclinD1蛋白表达与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05),瘤组织P16蛋白表达与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)肾母细胞瘤的组织分型、临床分期和有无淋巴结转移对cyclinD1和P16蛋白表达的影响无显著性差异(P>0.05)。(3)cyclinD1蛋白与P16蛋白的表达无明显相关性(P>0.05)。结论:(1)cyclinD1蛋白的高表达与肾母细胞瘤的发生密切相关。(2)cyclinD1和P16蛋白的浆型表达与该肿瘤的发生密切相关。
- 周峥珍谢桂先范丽明陈卫坚李梨平覃亚斌
- 关键词：肾母细胞瘤CYCLIND1蛋白P16蛋白免疫组织化学
- 肝脏再生中凋亡的基因调控
- 2001年
- 肝脏再生中增殖与凋亡均是不可分割的组成部分 ,这其中有大量基因活动参与 (凋亡相关基因 ,如诱导基因、抑制基因等 )。这些基因对调控肝细胞增殖与凋亡起了非常重要的作用。而Rb蛋白是一个关键性的调节因子。
- 沈文律沈凯范丽明
- 关键词：肝脏再生肝细胞细胞增殖细胞凋亡基因调控
- 先天性智力低下儿童脆性X综合征的基因分析被引量：4
- 2004年
- 目的探讨先天性智力低下与脆性X综合征智力低下基因1(Fragile X mental retardation gene 1 , FMR-1)关系。方法应用复式PCR一次性扩增FMR-1基因的(CGG)n的重复区,检测CGG重复序列的大小,分析FMR-1基因状态:正常、前突变、全突变,对脆性X综合征可疑患儿进行快速筛查。结果在253例不明原因的先天性智力低下患儿中,检出脆性X综合征携带者(FMR-1基因前突变者)14例(2男12女),脆性X综合征患者(FMR-1基因全突变者)9例,阳性率达9.09%。结论脆性X综合征是引起儿童先天性智力低下的重要病因之一,应对不明原因的智力低下儿童进行大面积筛查,尤其是对有智力低下家族史的孕妇进行产前筛查,防止患儿出生。
- 叶志纯赵蕊祝兴元范丽明贺新玉蔡建光李辉倪斌
- 关键词：先天性智力低下脆性X综合征FMR-1基因
- 婴幼儿巨细胞病毒感染病原学及临床分离株的研究
- 目的了解婴幼儿人巨细胞病毒(HCMV)活性感染的疾病诊断情况,探讨母婴之间HCMV的感染与传播,探讨HCMV基因型与临床症状的关系。方法用酶联免疫捕获法检测血清HCMV抗体,用荧光定量PCR检测HCMV-DNA,用人胚肺...
- 李梨平覃亚斌祝兴元朱纯华周峥珍范丽明李小曼
- 组织蛋白酶D和S-100蛋白在先天性巨结肠症中的表达被引量：9
- 2006年
- 陈卫坚周小渔刘宏贺新玉李梨平范丽明
- 关键词：先天性巨结肠症S-100蛋白组织蛋白酶D神经节细胞消化道畸形施万细胞
- 肝脏移植后排斥反应的病理诊断被引量：6
- 2001年
- 目的 探讨肝移植排斥反应的病理诊断。方法 综述近 10余年来对肝移植排斥反应诊断的文献资料。结果 体液性排斥反应较少见 ,主要表现为移植后数天或 1周内移植肝血管内血栓形成、肝损伤或坏死 ,较肾、心移植发生晚。急性排斥反应一般按Banff标准诊断。慢性排斥反应主要是汇管区小叶间胆管消失 ,肝动、静脉炎变 ,纤维化 ,管腔变窄 ,肝细胞炎变、斑点状坏死 ,但发生率较肾、心、肺、胰等移植为低。结论 Banff标准可作为目前诊断肝移植排斥反应的最重要依据。
- 沈文律沈凯范丽明
- 关键词：肝移植排斥反应病理诊断
- 儿童危重症死亡病例胰腺组织损伤临床病理分析被引量：12
- 2012年
- 目的观察分析儿童危重症死亡病例胰腺组织损伤的临床病理学特征。方法回顾因危重症死亡且行尸体解剖病例的尸体解剖与临床资料。观察所有病例的胰腺组织学特征,并进行病理学分级评分。依据临床资料,分析胰腺损伤与脓毒症、休克、缺氧等因素的相关性。结果共收集儿童危重症死亡病例44例,27例(61.4%)观察到不同程度的胰腺组织损伤,其中25例(92.6%)观察到淋巴单核细胞浸润。依据临床资料,44例患儿中,24例脓毒症患儿,18例(75%)胰腺组织损伤,病理学评分为4.48±1.69;另20例非脓毒症患儿,9例(45%)胰腺组织损伤,病理学评分为3.07±1.24;两组患儿的胰腺损伤发生率及病理学评分差异均有统计学意义(P均<0.05)。44例患儿中,19例休克患儿,15例(78.9%)胰腺组织损伤;25例无休克患儿,12例(48%)胰腺组织损伤;两组患儿的胰腺组织损伤发生率差异有统计学意义(P<0.05)。44例患儿中12例缺氧患儿,7例(58.3%)胰腺组织损伤;另32例无缺氧患儿,20例(62.5%)胰腺组织损伤;两组患儿的胰腺损伤发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论儿童危重症死亡病例存在程度不同的胰腺组织损伤,炎症改变是胰腺组织损伤的主要病变;脓毒症、休克容易造成胰腺损伤,缺氧与胰腺损伤无明显相关。
- 陈卫坚祝益民周峥珍范丽明
- 关键词：危重症胰腺损伤儿童
