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赵娜

作品数:9 被引量:20H指数:3
供职机构:复旦大学附属华东医院神经内科更多>>
发文基金:上海市卫生局青年科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 4篇神经发生
  • 4篇硫胺素
  • 3篇小鼠
  • 3篇硫胺素缺乏
  • 2篇蛋白
  • 2篇室管膜
  • 2篇室管膜下
  • 2篇室管膜下区
  • 2篇膜下
  • 2篇脑内
  • 2篇海马
  • 2篇成年
  • 2篇成年小鼠
  • 2篇成体
  • 1篇蛋白磷酸化
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉狭窄

机构

  • 9篇复旦大学
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇复旦大学上海...

作者

  • 9篇赵娜
  • 5篇李亚健
  • 4篇钟春玖
  • 4篇魏文石
  • 2篇张丽
  • 2篇洪震
  • 2篇赵艳玲
  • 1篇常杰
  • 1篇张维
  • 1篇徐翔
  • 1篇潘晓黎
  • 1篇董强
  • 1篇周国民
  • 1篇李焰生
  • 1篇林光武
  • 1篇汪洋
  • 1篇邵勇
  • 1篇刘桂冬
  • 1篇李晶
  • 1篇赵鸿涛

传媒

  • 5篇中国临床神经...
  • 2篇老年医学与保...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇中华神经医学...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 4篇2009
  • 2篇2007
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
硫胺素缺乏下调与学习相关的成体海马神经发生被引量:4
2007年
目的研究硫胺素缺乏(TD)对成年小鼠认知功能及其海马神经发生的影响。方法TD 小鼠模型按照 TD 处理时间分为 TD 7、9、14、16、25 d 组和正常对照组,每组4~6只小鼠。Y 型迷宫检测学习记忆能力,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)体内掺入及 Doublecortin(Dcx)等免疫组化染色检测海马齿状回颗粒下层(DGSG)神经发生。结果在无病理损害及胆碱能神经变性的 TD 9 d 组,小鼠学会正确反应的总训练次数(22.3±2.2)与对照组(13.5±3.5)相比差异有统计学意义,而海马DGSG BrdU 标记的阳性细胞数(个/DGSG)19.8±0.4及 Dcx 标记免疫活性(像素/mm^2)1537.2±50.2也较对照组(分别为23.9±0.3和2688.9±127.9)显著降低。此时补充硫胺素可上调 BrdU 阳性细胞数(个/DGSG)23.6±1.9及 Dcx 免疫活性(像素/mm^2)2052.3±269.6,并减少其学会正确反应的训练总次数(16.8±0.5)。结论在病理损害前期,TD 导致的学习功能障碍可能与海马神经发生功能下调有关。
赵娜钟春玖汪洋赵艳玲周国民洪震
关键词:硫胺素缺乏海马小鼠
维生缺B_1缺乏对成体室管膜下神经发生的影响被引量:1
2009年
目的:探讨维生缺B_1缺乏(TD)对成年小鼠室管膜下区(SVZ)神经发生的影响。方法:TD小鼠模型按TD喂食时间分为TD7、TD14和TD21 d组,正常对照组(Con)小鼠则按标准喂食及时间亦分为Con 7、Con 14和Con 21 d组(每组n=6)。小鼠处死前5 d腹腔给予5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)。用免疫荧光组化染色分别检测SVZ的BrdU和微管相关蛋白(Dcx)阳性细胞的分布和数目。结果:正常组的BrdU阳性细胞和Dcx阳性细胞在SVZ均匀分布在侧脑室背外侧角,侧脑室外侧壁亦有少量分布,TD14和TD21 d组两类阳性细胞的减少主要为侧脑室背外侧角。在TD14和TD21 d组,室管膜下区BrdU标记阳性细胞数(像素/mm^2值分别为74.97±7.75和67.27±10.91)明显低于对照组(像素/mm^2值分别为122.30±8.86和122.99±5.33),Dcx标记阳性细胞数(像素/mm^2值分别为1 485.98±163.21和935.73±273.66)也明显低于对照组(像素/mm^2值分别2 359±155.68和2 355±100.75)。结论:TD可阻碍成年小鼠SVZ的神经发生。
李亚健赵娜魏文石李焰生
关键词:室管膜下区神经发生
高血压缺血性脑卒中患者颅内动脉狭窄与血压变异性的相关性被引量:3
2014年
目的 观察高血压缺血性脑卒中患者颅内动脉狭窄与血压变异性的关系.方法 2013年1月-12月收住入院的既往有高血压的缺血性脑卒中患者共204例,记录其血管性危险因素,并行头颅磁共振血管造影(MRA)和24 h动态血压检测.结果 113例有颅内动脉狭窄(狭窄组),91例颅内动脉正常(对照组).单因素和多因素logistic回归分析显示狭窄组与对照组相比,高血压病程、冠心病和高脂血症史差异有统计学意义(F=12.688,11.878,8.862,P<0.01),收缩压均值、收缩压标准差、负荷值和舒张压标准差的差异亦有统计学意义(t=4.582,-3.273,Z=-2.619,-3.581,P<0.01);颅内动脉狭窄与收缩压均值、收缩压标准差、收缩压变异性、收缩压负荷性及舒张压标准差有弱的相关性(r=0.281,0.301,0.251,0.162,0.184,P<0.05).结论 高血压缺血性脑卒中患者颅内动脉狭窄发生率高,高血压病程长、冠心病及高脂血症是颅内动脉狭窄的危险因素,收缩压均值、收缩压标准差、收缩压负荷值及收缩压变异性可能与颅内动脉狭窄有一定的关联.
李亚健邵勇张维赵鸿涛赵娜林光武
关键词:高血压缺血性脑卒中颅内动脉狭窄血压变异性
硫胺素缺乏引起脑内β淀粉样蛋白沉积和tau蛋白磷酸化的增加被引量:4
2009年
目的:探讨硫胺素缺乏(TD)对脑内β淀粉样蛋白(Aβ)沉积、tau蛋白磷酸化的影响。方法:硫胺素剥夺饮食结合腹腔注射吡啶硫胺制作TD小鼠模型,正常对照组给予正常饮食及腹腔注射生理盐水。造模13d后取脑,行苏木精-伊红染色观察两组小鼠脑内易损区域病理改变,免疫组织化学染色检测脑内Aβ沉积、tau蛋白磷酸化及β-分泌酶(BACE)的表达情况。结果:苏木精-伊红染色显示TD模型组小鼠内侧丘脑出现典型的对称性针尖样出血;免疫组化显示TD模型组小鼠皮质、海马及丘脑均出现Aβ沉积,且丘脑Aβ沉积较皮质及海马更为明显,tau蛋白磷酸化及BACE的阳性细胞数显著增加。正常对照组小鼠苏木精-伊红染色脑内未见病理损伤,皮质、海马及丘脑均未发现Aβ沉积,tau蛋白磷酸化及表达BACE的阳性细胞数均明显低于TD模型组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TD可引起Aβ沉积、tau蛋白磷酸化增加等阿尔茨海默病的特征性病理改变,且Aβ沉积可能与上调BACE的表达有关。
潘晓黎赵艳玲赵娜钟春玖
关键词:硫胺素缺乏Β淀粉样蛋白TAU蛋白Β-分泌酶
血清金属元素含量与老年阿尔茨海默病的关系被引量:3
2011年
目的探讨血清金属元素含量与老年阿尔茨海默病的关系。方法随机选择老年科住院的33例阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者以及33例同期住院的认知功能正常的内科疾病患者,对两组人口学统计资料、认知功能及血清26种金属元素含量进行测定并进行比较。结果两组血清金属元素含量测定Zn、Cr、Co、Ni浓度AD组较对照组降低(正态分布元素值Zn0.75±0.20和0.92±0.40;非正态分布元素值Cr28.24和38.76;Co28.17和38.83;Ni27.79和39.21,P〈0.05)结论部分金属元素如Zn、Cr、Co、Ni等可能与AD的病理相关。
李亚健张丽赵娜李晶魏文石
关键词:阿尔茨海默病痴呆金属元素
大鼠脑内基质金属蛋白酶-9表达及其在海马依赖的学习记忆中的作用
2009年
目的:探讨Y迷宫训练后大鼠脑内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及其在海马依赖的学习记忆中的作用。方法:3月龄雄性SD大鼠,随机分成对照组(n=12)和Y迷宫训练组(n=60),后者又根据训练天数和处死时间分成5个亚组。计算大鼠在Y迷宫训练中的连续正确反应次数,观察其学习能力;用Westernblot检测各组大鼠不同脑区MMP-9前体蛋白(proMMP-9)和活性形式(actMMP-9)的蛋白表达,用免疫组化学和RT-PCR分别检测海马区MMP-9蛋白和mRNA的表达。探讨MMP-9表达与其学习能力的相关性。结果:①Y迷宫训练早期,大鼠海马区出现actMMP-9蛋白水平一过性增加,同时其MMP-9mRNA表达也相应升高;而额叶区未出现类似变化。②Y迷宫第1天训练后4h大鼠海马区actMMP-9表达水平与其第1天训练成绩(平均连续正确反应次数)呈正相关(P<0.05)。结论:actMMP-9可能参与了大鼠Y迷宫的学习过程。
徐翔董强赵娜张丽
关键词:基质金属蛋白酶-9Y迷宫海马
硫胺素缺乏早期对成年小鼠认知功能及海马突触长时程增强的影响
2009年
目的研究硫胺素缺乏(TD)早期对成年小鼠认知功能及其海马突触长时程增强(LTP)的影响。方法成年小鼠24只按照随机数字表法均分为实验组和对照组,实验组给予硫胺素剥夺饮食喂养9d制作TD9模型小鼠。对照组则给予含有硫胺素的正常饲料喂养9d。利用Y迷宫检测小鼠的学习记忆能力,利用电生理技术检测小鼠海马CA1及CA3区LTP。结果实验组小鼠出现学习能力的下降,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05);记忆功能无显著改变,与对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。实验组和正常组小鼠海马CA1及CA3区都可以诱导出LTP,两组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论TD早期损害了小鼠学习能力,其损害机理与海马突触可塑性关系不明显。
赵娜魏文石李亚健钟春玖
关键词:硫胺素缺乏
成体脑室管膜下区神经发生的研究进展被引量:5
2007年
室管膜下区(SVZ)是指沿着整个脑室侧壁分布的区域,在成年哺乳动物终生存在着神经发生。许多神经退行性疾病的病理过程可促进该区域的神经发生,这些新生的SVZ区神经细胞可以迁移到病灶处,以取代或修复死亡或损伤的细胞。本文介绍了成体SVZ的起源、结构特征和近几年来SVZ神经发生与神经退行性疾病相关性研究的进展。
赵娜钟春玖洪震
关键词:干细胞神经发生
硫胺素对MPTP致成年小鼠脑室管膜下区神经发生受损的保护作用
2012年
目的:探讨硫胺素对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的急性帕金森病(PD)小鼠模型脑室管膜下区(SVZ)神经发生的保护作用。方法:给予C57BL小鼠腹腔注射MPTP,1 d内连续4次,每次注射间隔2 h,每次20 mg.kg-1,制作PD模型(PD组);在PD组基础上给予小鼠腹腔注射硫胺素100 mg.kg-1.d-1(从MPTP使用前1周开始注射至MPTP使用后1周)设为硫胺素干预PD组(PDT组)。另设正常对照组(Ctrl组)和正常硫胺素组(CtrlT组)。利用免疫荧光染色法检测各组小鼠脑SVZ区5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和双皮质蛋白(Dcx)阳性细胞的分布和数目。结果:PD组SVZ区BrdU和Dcx阳性细胞与Ctrl组比较均显著减少(P<0.05);PDT组SVZ区BrdU和Dcx阳性细胞与PD组比较明显增加(P<0.05)。结论:MPTP诱导的急性PD小鼠模型脑SVZ区神经发生明显减少,硫胺素对PD小鼠模型脑SVZ区受损的神经发生具有保护作用。
赵娜李亚健刘桂冬常杰魏文石
关键词:室管膜下区神经发生硫胺素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶
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