郭淑杰
- 作品数：11 被引量：16H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金上海市教委科研基金上海市基础研究重大（重点）项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 转化生长因子-β1诱导肌成纤维细胞分化过程中基因表达变化研究
- 目的血管外膜肌成纤维细胞(VMF)分化是血管重塑的始动环节,转化生长因子-β1(TGF-β1)可以体外诱导VMF分化。为寻找可能涉及该过程的分子,本研究利用基因芯片技术动态检测了VMF分化过程中基因表达谱的改变。方法体外...
- 郭淑杰沈伟利魏坚高平进朱鼎良
- 文献传递
- Secretome of perivascular adipose tissue:The affects of complement C3 on adventitial fibroblast
- Background:Perivascular Adipose Tissue(PVAT)is an important component of blood vessels.The cytokines secreted ...
- 阮承超郭淑杰李晓东朱鼎良高平进
- TRPM7与巨噬细胞协同作用促进主动脉弓缩窄大鼠血管外膜重塑的研究
- 郭淑杰高平进
- 血管外膜肌成纤维细胞分化的基因表达谱(英文)被引量：5
- 2006年
- 我们以往的研究表明,TGF-β1可以诱导血管外膜成纤维细胞(adventitiai fibroblasts,AFs)向肌成纤维细胞(myo- fibroblasts,MFs)分化。为寻找可能涉及MF分化的基因,本实验采用寡核苷酸芯片技术动态检测细胞表型转化过程中基因表达的变化,实时定量RT-PCR验证芯片结果。在芯片上的15866条总探针组中,2121个探针组在TGF-β1刺激后至少一个时间点的表达发生2倍以上变化,其中1318个基因表达上调,761个基因表达下调,还有少数基因(42个)在不同的时间点既有上调又有下调表达。在1231个已知功能基因中,分泌磷蛋白1(secreted phosphoprotein 1,APPI)、Rho- associated coiled-coil forming kinase 2(ROCK2)的表达趋势与标志基因α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)的表达趋势相同,TGF-β1诱导MF分化过程中上调了电压门控性钾通道Shal家族成员2(potassium voltage-gated channel,Shal-related family and mem- ber 2,KCND2)的表达,这些基因参与了MF的分化；此外,还发现内皮素1(endothelin 1,EDN1)、补体成分、NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)和NAD(P)H dehydrogenase,quinone 1(NQO1)可能参与了MF分化。本实验用寡核苷酸芯片技术验证了通过其它技术证实的同MF分化相关的基因,并发现了新的涉及该过程的基因,基因表达谱研究有利于鉴定参与细胞分化的基因和通路。
- 郭淑杰吴凌云沈伟利陈闻东魏坚高平进朱鼎良
- 关键词：寡核苷酸芯片外膜成纤维细胞分化
- TRPM7抑制剂对压力超负荷大鼠心肌肥厚的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究瞬时受体电位通道M7(Transient receptor potential melastatin 7 channels,TRPM7)抑制剂对压力超负荷所致心肌肥厚及炎症反应的影响。方法雄性SD大鼠20只,随机分为三组:假手术组(n=6)、主动脉缩窄组(TAC组)(n=7)、TAC+2-Aminoethoxydiphenyl Borate(2-APB)组(TRPM7抑制剂组)(n=7)。通过在右侧无名动脉和左侧颈总动脉之间缩窄胸主动脉而诱导大鼠心肌肥厚模型。抑制剂组造模前一天开始给药,腹腔注射,每3天一次,2.5mg/kg。造模2周后取各组大鼠左心室,将心肌样本切片,苏木素-伊红染色观察心肌形态学改变;Masson染色检测心肌组织胶原沉积,免疫荧光检测TRPM7、巨噬细胞标记分子CD68和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果 TAC组与假手术组相比,心肌细胞直径增大,胶原沉积增多,TRPM7、CD68、MCP-1表达均增加;TRPM7抑制剂处理后,上述情况均有改善。结论 TRPM7的表达在压力超负荷诱导的心肌肥厚模型中显著增加,抑制TRPM7改善心肌肥厚,减少心肌组织胶原沉积及巨噬细胞浸润。
- 李燕江慧阮承超钟久昌高平进朱鼎良郭淑杰
- 关键词：心肌肥厚主动脉缩窄巨噬细胞
- 高血压血管重塑相关蛋白研究
- 我们以前的研究发现自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）胸主动脉外膜成纤维细胞(adventitial fibroblasts,AN的增殖和迁移明显快于正常对照大鼠（W...
- 郭淑杰吴凌云魏坚高平进朱鼎良
- 关键词：外膜成纤维细胞自发性高血压大鼠双向电泳质谱
- 文献传递
- 血管外膜肌成纤维细胞分化相关蛋白研究
- 目的血管外膜成纤维细胞(AF)向肌成纤维细胞转化是血管重塑的关键步骤和始动环节,但其分化机制尚不清楚。我们以前的研究发现血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)转移生长因子-β1(TGF-β1)体外可以诱导AF向MF转化。本研究用上述两...
- 郭淑杰
- 文献传递
- 血管外膜肌成纤维细胞分化相关蛋白研究被引量：4
- 2007年
- 为寻找涉及血管紧张素II(AngⅡ)和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的血管肌成纤维细胞(MF)分化的蛋白,本研究采用双向电泳和质谱从整体水平检测了MF分化前后蛋白表达谱的变化,共找到41个差异表达的蛋白点,表达水平和/或蛋白位置在AngII和TGF-β1刺激后都发生明显变化的蛋白点14个,4个蛋白上调,6个蛋白下调,2个蛋白位置发生明显变化,2个蛋白表达上调,位置也发生变化;只在AngII诱导的MF中表达发生变化的蛋白20个,只在TGF-β1诱导的MF中表达发生变化的蛋白7个.选取AngII和TGF-β1共同调节的14个蛋白进行质谱鉴定,结果除骨架蛋白外,首次发现MF分化同泛素蛋白酶体系统和嘌呤合成有关;septin2的下调可能是成纤维细胞分化的标志.本研究运用蛋白质组学技术发现了新的参与MF分化的蛋白质,为进一步研究和干预细胞表型转化提供了新的思路和靶点.
- 郭淑杰吴凌云魏坚高平进朱鼎良
- 关键词：外膜TGF-Β1双向电泳
- 原发性高血压患者补体C3水平与血管结构和功能的关系研究被引量：7
- 2011年
- 目的观察原发性高血压患者补体C3水平并分析其与血管结构和功能的相关性。方法连续入选2008年3月至2010年3月就诊的未经抗高血压药物治疗的原发性高血压患者46例,按照血清补体C3水平、分为高C3组27例,低C3组19例。测定平均颈总动脉内膜中膜厚度(IMTmean)和颈动脉-股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)。结果与低C3组比较,高C3组患者年龄较大,收缩压(SBP)、三酰甘油(TG)和载脂蛋白B(APO-B)较高(P<0.05)。高C3组cfPWV和IMTmean高于低C3组(P<0.05)。在校正了年龄、性别、吸烟史、血脂谱、血糖后进行偏相关分析,补体C3与cfPWV仍呈显著正相关(r=0.367,P=0.025),与SBP亦显著相关(r=0.251,P=0.005),与IMTmean没有明显的相关性(r=0.179,P=0.269)。结论原发性高血压患者的补体C3水平与PWV相关,可作为PWV的独立预测因子。补体C3可能参与了高血压患者动脉僵硬度增加的病理过程。
- 王泰蓉李燕汤宜婷杨春华郭淑杰
- 关键词：原发性高血压补体C3颈动脉内膜中膜厚度脉搏波传导速度
- 补体C3参与了血管外膜成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化
- 目的血管外膜成纤维细胞(adventitial fibroblast,AF)向肌成纤维细胞(myofibroblast,MF)转化是血管重塑的始动环节,本研究的目的是通过研究AF向MF转化涉及的分子及其在该过程中的功能阐...
- 郭淑杰吴凌云韩卫青高平进朱鼎良
- 文献传递
