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陈志则

作品数:6 被引量:5H指数:1
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇全脑
  • 5篇全脑缺血
  • 5篇缺血
  • 5篇脑缺血
  • 4篇再灌注
  • 4篇再灌注损伤
  • 4篇灌注
  • 3篇全脑缺血再灌
  • 3篇全脑缺血再灌...
  • 3篇全脑缺血再灌...
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇脑缺血再灌注
  • 3篇脑缺血再灌注...
  • 2篇灌注损伤
  • 2篇海马
  • 2篇CDH1
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇调节亚基
  • 1篇血性

机构

  • 6篇华中科技大学

作者

  • 6篇陈志则
  • 5篇张传汉
  • 4篇祁月红
  • 3篇万里
  • 3篇姚文龙
  • 3篇张雪
  • 1篇邱瑾
  • 1篇钱巍
  • 1篇邱谨

传媒

  • 1篇中国康复理论...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇临床麻醉学杂...
  • 1篇中国康复
  • 1篇四川医学

年份

  • 1篇2013
  • 4篇2010
  • 1篇2005
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
大鼠全脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及认知功能的研究被引量:4
2010年
目的探讨大鼠脑缺血再灌注海马神经元凋亡及认知功能变化。方法雄性SD大鼠60只,随机分成假手术组(SH组)、模型组(IR组)。模型组采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,不同时间点进行水迷宫测试。TUNEL法检测海马CA1区凋亡细胞。结果尼氏染色显示,与假手术组间比较,缺血组海马CA1区神经元数量显著下降(P<0.01);TUNEL法检测显示:与假手术组相比,凋亡指数显著增加(P<0.01)。Morris水迷宫检测,与假手术组相比,模型组大鼠学习阶段寻台时间明显延长,而其记忆测试潜伏期也明显长于假手术组。结论大鼠全脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡显著增加,认知功能明显下降。
陈志则钱巍祁月红张雪张传汉
关键词:脑缺血再灌注损伤凋亡
反馈靶控输注和自控输注丙泊酚用于硬膜外麻醉病人的镇静
2005年
目的 比较反馈靶控输注(TCI)和病人自控镇静(PCS)在硬膜外麻醉下择期手术病人 中的应用。方法 选择50例ASAⅠ~Ⅱ级、年龄18~70岁的妇科择期手术病人,随机分成T组 (TCI)和P组(PCS),每组25例。硬膜外穿刺成功后,使麻醉平面维持在T6以下,同时连接TCI系 统和PCS系统并设置参数。切皮前5min开始系统给药,手术结束前5min停止给药,持续观察脑电 双频指数(BIS)、频谱边界频率(SEF)、高频(HF)、低频(LF)的变化,并评定镇静深度(OAA/S评分 法)。术毕记录丙泊酚的总用量及按压次数、苏醒时间和手术医师的满意度评分。结果 P组丙泊 酚用量明显少于T组(P<0.01),而各时间点MAP、BIS、SEF、HF、LF、LF/HF、HRV的变化无显著 性差异(P>0.05),两组病人及手术医师的满意度一致(P>0.05)。结论 PCS和反馈TCI是两种 安全有效的镇静方法。
陈志则万里张传汉
关键词:硬膜外麻醉硬膜外穿刺
大鼠全脑缺血再灌注损伤后APC-Cdh1mRNA的表达变化
2010年
目的研究大鼠全脑缺血再灌注损伤后APC-Cdh1的表达变化。方法雄性SD大鼠60只,体重280~350g,随机分成假手术组(SH组)、模型组(IR组)。采用改良4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在损伤后不同时间点,免疫组化染色检测Cdh1的表达部位并且采用实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织APC-Cdh1的表达。结果与对照组相比,术后1dCdh1mRNA表达减少,术后3d显著升高,术后7d又降低。免疫组化检测显示APC-Cdh1在海马区及皮质区中均有大量表达。结论 APC-Cdh1可能与中枢神经系统的发育及损伤有着密切的关系。
陈志则万里张传汉祁月红张雪姚文龙邱谨
关键词:脑缺血再灌注损伤海马
细胞周期末期促进复合物及其调节亚基Cdh1在缺血性脑损伤中的作用及机制
研究背景和目的 近年来,伴随着临床急救水平的进一步提高,很多心肺复苏、心肌梗塞、窒息、休克等危重病人抢救成功率逐渐提高,而这些疾病所造成的全脑缺血损伤以及缺血再灌注后损伤已成为研究热点。其中,脑缺血及再灌注后如...
陈志则
关键词:全脑缺血小干扰
文献传递
大鼠全脑缺血-再灌注损伤后APC-Cdh1蛋白的表达被引量:1
2010年
目的探讨大鼠全脑缺血-再灌注损伤后APC-Cdh1蛋白的表达变化。方法雄性SD大鼠60只,体重280~350g,随机分成假手术组和缺血-再灌注组。采用改良Pulsinelli4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在损伤后不同时间点,免疫组化染色检测Cdh1的表达部位并且采用Western blotting检测大鼠海马组织APC-Cdh1蛋白的表达。结果免疫组化检测显示APC-Cdh1在海马区及皮层区中均有大量表达。与假手术组相比,缺血-再灌注组术后第1天APC-Cdh1蛋白表达减少,术后第3天升高(P<0.05),术后第7天又降低。结论APC-Cdh1可能与中枢神经系统损伤有着密切的关系。
陈志则万里祁月红姚文龙邱瑾张传汉
关键词:脑缺血海马
慢病毒介导的Cdh1-siRNA在大鼠全脑缺血再灌注损伤后的表达及功能
2013年
目的:探讨慢病毒介导RNA干扰Cdh1的表达对全脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将150只雄性SD大鼠随机分成生理盐水组(A组)、空慢病毒组(B组)和重组慢病毒组(C组)各50只。分别给予3组大鼠注射生理盐水、空慢病毒和重组慢病毒,注射3d后采用改良4-VO法建立SD大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,采用荧光定量PCR检测大鼠海马组织Cdh1mRNA表达,Western blot检测Cyclin B的变化,TUNEL法检测海马CA1区凋亡细胞指数(AI)。于全脑缺血再灌注术后第7天行Morris水迷宫测试认知功能的变化。结果:C组Cdh1mRNA表达明显低于A、B组(P<0.05);AI值及Cyclin B表达均明显高于A、B组(P<0.05);水迷宫测试结果显示,术后第9~11天各时间点C组的寻台潜伏期明显长于A、B组(P<0.05)。结论:细胞周期末期分裂促进复合物及其调节亚基Cdh1可能通过Cyclin B堆积介导缺血性神经元的凋亡。
陈志则祁月红张雪姚文龙张传汉
关键词:脑缺血慢病毒RNA干扰
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