魏娜
- 作品数：27 被引量：77H指数：5
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- FAM134B介导的内质网自噬及其与疾病的关系
- 2023年
- 自噬能够降解损伤衰老的细胞器以及异常的蛋白质,能够给机体的生命活动提供部分所需的能量及原料。自噬主要分为4个阶段,包括自噬前体、自噬小体、自噬溶酶体的形成以及溶酶体水解酶降解自噬体内所包裹的大分子物质的过程,依赖溶酶体降解系统进行。在细胞内,内质网是最大的细胞器,蛋白质在内质网合成和加工,钙离子贮存在内质网中;蛋白质折叠错误、钙离子平衡失调会导致内质网功能紊乱,激活内质网自噬。自噬能够维持细胞稳态,选择性自噬和非选择性自噬是根据降解底物特异性的有无分成的2种自噬类型。内质网自噬是选择性自噬众多类型中的一种,是由内质网受体介导的自噬。序列相似性家族134成员B(FAM134B)是最先在哺乳动物中发现的且已被鉴定的内质网自噬受体,其介导的内质网自噬参与了众多疾病的发展进程。FAM134B通过LC3相互作用域和网状同源结构域诱导内质网膜弯曲碎片化,便于运输到溶酶体,促进内质网降解。适度的内质网自噬肃清破损的内质网,恢复内质网内稳态;而当内质网自噬过度时就会诱导细胞启动凋亡程序。一般情况下,机体低水平的自噬对于细胞的存活是有益的,而应激状态下的过度自噬或自噬功能障碍则对机体有害。本文介绍了自噬、内质网结构及其功能、内质网自噬以及FAM134B如何介导内质网自噬,并通过梳理相关文献,阐述了FAM134B介导的内质网自噬与神经系统疾病、消化系统疾病、心血管疾病、感染性疾病之间的联系,表明通过调控FAM134B的表达在一定程度上能够控制内质网自噬,从而影响疾病的进展。
- 张艺魏娜
- 关键词：疾病
- 一种分子病理学试验用加热供液装置
- 本实用新型公开了一种分子病理学试验用加热供液装置，包括搭载架、搭载台和底座，所述搭载台通过支撑柱固定在底座的上端表面，所述搭载架固定在底座上端表面的中间位置，所述搭载架上端搭载有储液瓶，所述储液瓶上方搭载台的表面上固定有...
- 魏娜
- 文献传递
- 慢性氟中毒大鼠大脑和血清氧化应激水平改变及维生素E的拮抗作用被引量：6
- 2016年
- 目的观察慢性氟中毒大鼠大脑及血清氧化应激水平改变及维生素E（VitaminE，VE）的拮抗作用，探讨慢性氟中毒脑损伤机制。方法健康纯系SD大鼠30只，按体质量采用随机数字表法分为3组，每组10只，雌雄各半。对照组自由饮用自来水，含氟量〈0．5mg／L；染氟组饮水中加入氟化钠，含氟量为50．0mg／L；染氟-VE拮抗组饮水含氟量为50．0mg／L，同时给予VE50．0mg／kg灌胃，每天1次。各组大鼠均给予标准饲料，含氟量6．2mg／kg。实验周期为10个月，处死大鼠，氟离子选择电极法测定骨氟含量；取脑组织和血清，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性、硫代巴比妥酸荧光法测定丙二醛（MDA）含量以及比色法测定脑组织匀浆中羟自由基（OH-）、过氧化氢（H：02）、超氧阴离子自由基（咙）水平。结果染氟组大鼠骨氟含量明显高于对照组[（211．07±48．52）比（33．40±9．26）mg／kg，P〈0．01]。染氟组大鼠脑组织中SOD及GSH-P）【活性[（20．10±1．98）kU／g、（28．70±19．35）kU／L]均低于对照组[（37．05±3．13）kU／g、（59．63±12．83）kU／L，P均〈0．01]，而染氟．VE拮抗组SOD活性[（26．27±1．74）kU／g]高于染氟组（P〈0．01）；染氟组大鼠血清SOD及GSH—Px活性[（11．55±1．75）kU／L、（79．50±19．18）U／L]均低于对照组[（20．79±2．43）kU／L、（170．00±14．68）U／L，P均〈0．01]，而染氟一VE拮抗组SOD活性[（17．23±0．68）kU／L]高于染氟组（P〈0．01）；染氟组大鼠脑组织及血清MDA含量[（8．84±0．69）μmol／L、（1．46±0．11）nmol／L]均高于对照组[（1．27±0．74）μmol／L、（0．834-0．10）nmolL，P均〈0．01]，而染氟．VE拮抗组MDA含量[（4．51±1．13）μmol／L、（1．29±0．02）nmol／L]均低于染氟组（P均〈0．01）；染氟组
- 董阳婷王娅魏娜官志忠
- 关键词：氟中毒氧化应激维生素E
- 慢性氟中毒仔鼠神经组织中4-HNE、NTY、8-OHdG表达被引量：1
- 2017年
- 目的 观察DNA、脂质及蛋白质氧化损伤产物在慢性氟中毒大鼠仔代神经组织中的表达.方法 SD大鼠60只,随机分成氟中毒组与对照组.氟中毒组饮用含氟量为100 mg/L的自来水,对照组饮用正常自来水(含氟量不足0.5 mg/L),饲养6个月后自由交配产仔,每组选取20只一月龄仔鼠取材脑组织,检测仔代神经组织中8羟基脱氧鸟苷(8 -hydroxy-2 -deox-yguanosine,8-OHdG)、4羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)以及硝基酪氨酸(nitrotyrosine, NTY)的表达变化情况.结果 氟中毒组大鼠仔代神经组织中4-HNE、NTY与8-OHdG的相对灰度值(0.271 ± 0.121、0.301 ± 0.412、0.155 ± 0.012)明显高于对照组(0.131 ± 0.012、0.113 ± 0.008、0.127 ± 0.002).结论 慢性氟中毒会在仔代神经组织中形成积聚效应,仔代神经组织中4-HNE、NTY、8-OHdG蛋白产生增多,对仔代中枢神经系统造成氧化应激损伤.
- 万珑魏娜毕翻
- 关键词：慢性氟中毒神经组织8-OHDG
- 氟对仔鼠生长发育、学习记忆及血清氧化应激水平的影响被引量：5
- 2020年
- 目的观察氟中毒仔鼠生长发育、学习记忆及血清氧化应激水平的变化情况,探讨氟对仔鼠神经行为发育的作用机制。方法选择SD大鼠72只(雌雄比例3∶1),适应性喂养1周,按体质量[(80±20)g]采用随机数字表法分为对照组(饮用自来水,含氟量<0.5 mg/L)、低氟组(饮水含氟量为10.0 mg/L)、高氟组(饮水含氟量为100.0 mg/L),每组24只(雌鼠18只、雄鼠6只),饲养6个月后自由交配产仔;各组母鼠产仔后持续染氟,仔鼠经母乳途径染氟至出生28 d。记录仔鼠的体、脑质量,生长发育指标(张耳、睁眼、牙齿萌出、长毛)和神经行为发育指标(悬崖回避、听觉惊愕、平面翻正、触须定位)的达标时间;出生28 d,采用Morris水迷宫检测仔鼠学习记忆能力(逃避潜伏期)。取出生28 d的仔鼠眼球血,检测血清一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合成酶(NOS)及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)活性。结果出生21、28 d,对照组、低氟组和高氟组仔鼠体质量[21 d:(54.70±3.02)、(52.30±2.58)、(51.30±2.71)g,28 d:(91.70±5.03)、(90.40±4.76)、(86.00±4.55)g]组间比较差异有统计学意义(F=3.96、3.70,P均<0.05);其中,出生21 d的高氟组仔鼠体质量低于对照组(P<0.05);出生28 d的高氟组仔鼠体质量低于对照组和低氟组(P均<0.05)。出生28 d,对照组、低氟组和高氟组仔鼠脑质量组间比较差异有统计学意义(F=6.19,P<0.05);且低氟组和高氟组显著低于对照组(P均<0.05)。在生长发育指标中,对照组、低氟组和高氟组仔鼠睁眼完成时间组间比较差异有统计学意义(F=3.64,P<0.05);且高氟组高于对照组(P<0.05)。在神经行为发育指标中,对照组、低氟组和高氟组仔鼠悬崖回避、平面翻正达标时间组间比较差异有统计学意义(F=8.29、7.69,P均<0.05);且高氟组悬崖回避达标时间高于对照组和低氟组(P均<0.05),平面翻正达标时间高于对照组(P<0.05)。Morris水迷宫实验第4天,低氟组和高氟组仔鼠逃避
- 毕翻万珑温建霞魏娜
- 关键词：氟中毒生长发育神经行为学习记忆氧化应激
- 氟中毒大鼠脑组织中NMDA受体及内质网应激相关通路蛋白的表达
- 2024年
- 背景:前期研究发现N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDA)受体与氟相关,但其在氟诱导的内质网应激中的作用尚不明确。目的:观察实验性氟中毒大鼠脑组织中兴奋性神经递质NMDA受体及内质网应激IRE1α-ASK1-JNK通路蛋白表达变化,并应用NMDA受体抑制剂干预SH-SY5Y细胞,探讨氟中毒神经系统损伤的发病机制。方法:(1)动物模型:18只1月龄SD大鼠随机分为对照组(饮水含氟量<0.5 mg/L)、低氟组(饮水含氟量为10.0 mg/L)、高氟组(饮水含氟量为100.0 mg/L),每组6只,雌雄各半。饮水摄氟饲养6个月后,观察大鼠氟斑牙发生情况,测定24 h尿氟含量;大鼠麻醉处死后取脑组织观察组织病理变化,蛋白印迹法检测脑组织中NMDA受体及IRE1α、ASK1、JNK蛋白表达。(2)细胞模型:体外培养SH-SY5Y细胞,选择终浓度为0.3 mmol/L和3 mmol/L的氟化钠染氟处理,并用10μmol/L的NMDA受体拮抗剂Ifenprodil、MK-801对染氟细胞进行干预,观察相关蛋白改变。结果与结论:(1)高氟组大鼠氟斑牙发生率、尿氟水平显著高于对照组和低氟组(P<0.05);(2)与对照组相比,低氟组大鼠海马CA3区神经细胞胞质嗜碱性略增加,高氟组CA3区神经细胞排列紊乱,嗜碱性增加,部分细胞核固缩;(3)大鼠脑组织内,高氟组NR2A与低氟组NR2B的蛋白表达明显高于对照组(P<0.05),且高氟组NR2B、IRE1、ASK1、p-JNK蛋白表达明显高于对照组和低氟组(P<0.05);(4)SH-SY5Y细胞内,高氟组NR1、NR2A、NR2B蛋白表达明显高于对照组(P<0.05),且高氟+Ifenprodil组、高氟+MK-801组NR1、NR2A蛋白表达均明显低于高氟组(P<0.05),高氟+Ifenprodil组NR2B蛋白表达也明显低于高氟组(P<0.05);(5)SH-SY5Y细胞内,高氟组IRE1、ASK1、p-JNK蛋白表达明显高于对照组(P<0.05),且高氟+Ifenprodil组、高氟+MK-801组ASK1、p-JNK蛋白表达均明显低于高氟组(P<0.05),高氟+Ifenprodil组IRE1蛋白水平也明显低于高氟组(P<0.05);(6)提示:过量氟摄入�
- 杨淳温建霞冯江龙官志忠魏娜
- 关键词：氟中毒ASK1JNKNMDA受体IFENPRODILMK-801
- 氟中毒所致神经系统损伤机制研究被引量：4
- 2018年
- 机体在环境中的过量氟暴露可导致多种健康危害，其中神经系统损害尤为严重。已经有大量实验及临床资料证实，摄人环境中过量的氟会引起神经毒性，并产生一系列中枢神经系统功能障碍的症状。通过对近年来氟中毒引起神经毒性机制的分析，包括氧化应激、神经递质及受体、中枢神经系统信号分子、神经元能量代谢和糖基化终末产物等方面，阐明氟暴露对神经系统产生影响的原因，从而为氟中毒的进一步防治提供可靠依据。
- 万珑魏娜
- 关键词：氟中毒神经系统毒性作用
- 慢性氟中毒对神经系统发育的影响被引量：24
- 2013年
- 氟是机体生命活动必需的微量元素之一．低剂量氟对预防龋齿、治疗骨质疏松具有促进作用，但人体对氟的安全范围较其他微量元素小很多，因此，氟又被称为具有潜在危险的元素。过去研究认为，慢性氟中毒主要引起氟斑牙和氟骨症[1]。随着对氟中毒发病机制认识的不断提高，已明确地方性慢性氟中毒是一种全身性疾病，可造成机体多系统脏器的毒性损伤[2]。氟可通过血脑屏障进入脑组织，长期摄入高氟可造成过量氟在脑内储留．影响脑细胞的正常生理功能。
- 魏娜官志忠(审校)
- 关键词：神经系统发育毒性作用
- 燃煤型地方性氟中毒病区学龄儿童智力和慢性氟中毒仔鼠学习记忆能力改变及干预研究
- 魏娜
- 文献传递网络资源链接
- 一种用于病理学研究的地方疾病活标本存储装置
- 本实用新型公开了一种用于病理学研究的地方疾病活标本存储装置，包括箱体、低温盒、隔板和箱盖板，所述箱体底部一侧安装有充气口，所述充气口上螺纹安装有第二旋钮，所述箱体内部底端与低温盒固定连接，所述低温盒内部四周开设有凹槽，所...
- 魏娜
- 文献传递
