黄浩
- 作品数：8 被引量：43H指数：4
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- 大鼠脑缺血半暗带神经元蛋白表达和凋亡的动态变化研究被引量：5
- 2012年
- 目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带神经元蛋白表达和凋亡的动态变化。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组8只和模型组40只,模型组又根据缺血再灌注时间分为6、24、48 h和3、5 d 5个时间点,各时间点8只。免疫组织化学法观察各组大鼠脑缺血半暗带神经元Bcl-2及Bax蛋白表达,TUNEL法观察相应区域神经元凋亡的动态变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠缺血再灌注6 h Bcl-2、Bax阳性细胞明显增加,随时间延长,Bcl-2阳性细胞逐渐下降,48 h最低;而Bax阳性细胞则逐渐增加,于48 h达到高峰;Bcl- 2/Bax比值变化趋势与Bcl-2阳性细胞相一致;各时间点均可见神经元凋亡,48 h达高峰(P<0.01)。相关分析显示,神经元凋亡与Bax蛋白表达呈正相关(r=0.352,P<0.05),与Bcl -2和Bcl-2/Bax比值呈负相关(r=-0.517,r=-0.529,P<0.01)。结论大鼠脑缺血半暗带存在大量神经元凋亡,其机制可能与Bcl-2/Bax比值失衡有关。
- 蔺心敬张丽香罗永坚肖继东陈渊黄浩唐士婷李吕力
- 关键词：脑缺血神经元再灌注
- 药物干预对大鼠急性脑缺血再灌注损伤神经元的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨脑蛋白及银杏叶提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元的保护作用及机制。方法 600只雄性Wist-ar大鼠随机分为4组(对照组、蛋白组、银杏叶组、联合组),每组大鼠根据缺血后再灌注不同时间又分为缺血2 h再灌注6、12、24、72 h、7 d五个亚组(30只/亚组)。采用线栓法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,除对照组外,其余三组均采用药物进行干预。分别于再灌注6、24、48、72 h及7 d断头取脑,观察缺血半暗带脑组织Na+-K+-ATP酶活性、脑组织水肿程度、脑梗死范围及神经症状评分的变化。结果对照组大鼠脑缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性于6 h开始降低,48 h达最低值,72 h稍有回升,7 d趋于稳定。与单一用药组(蛋白组或银杏叶组)比较,联合组能显著提高大鼠缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性(48、72 h亚组,P值均为0.000),降低脑组织含水量(24、48、72 h亚组,P值均为0.000),减小脑梗死面积(24、48、72 h、7 d亚组,P值均为0.000),减少神经症状评分(48、72 h、7 d亚组,P值均为0.000)。结论联合用药较单一用药能更有效地抑制缺血级联反应,从而最大限度地挽救缺血半暗带神经元的功能。
- 唐士婷李吕力张丽香罗永坚肖继东陈渊黄浩蔺心敬
- 关键词：缺血半暗带NA+-K+-ATP酶脑蛋白水解物银杏叶提取物
- 血管性痴呆相关危险因素分析被引量：12
- 2012年
- 血管性痴呆(VD)是老年痴呆的常见类型之一,随着社会人口的不断老化,其发病率越来越高。由于VD特定的神经认知功能障碍,严重影响着老年人的生活质量,因其是目前唯一可以预防的痴呆类型,因此越来越受到重视,故对VD危险因素的确定尤为重要。为此,现对VD的相关危险因素进行综述,以期为VD的病因防治提供依据。
- 黄浩唐士婷蔺心敬
- 关键词：血管性痴呆记忆障碍神经元死亡
- 介入治疗技术在急性脑梗死中的应用现状与进展被引量：12
- 2011年
- 急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)是中老年人常见病,以发病率、致残率、复发率和病死率高为主要特征,给家庭和社会带来巨大的经济压力。早期确诊后,立即采取有效个体化治疗措施,重通血管,改善脑循环,对提高临床预后有着至关重要的意义。急性脑梗死介入治疗具有重通血管时间短、重通率高、临床预后好等优点,已经成为当前治疗急性脑梗死的研究热点,近几年发展尤为迅速,本文就国内外介入技术应用于急性脑梗死治疗的新进展作一综述,以期为更好解决临床工作中相关问题提供参考。
- 唐士婷蔺心敬黄浩
- 关键词：介入治疗技术急性脑梗死CEREBRAL临床预后个体化治疗改善脑循环
- Na^+-K^+-ATP酶活性与缺血半暗带脑组织缺血再灌注损伤的研究被引量：7
- 2013年
- 目的探讨Na+-K+-ATP酶活性与缺血半暗带(IP)脑组织再灌注损伤的关系。方法 75只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组15只,模型组60只。模型组又根据缺血再灌注时间分为6、24、48及72h4个时间点,每个时间点15只。模型组采用线栓法制备缺血2h再灌注模型。2组大鼠分别于再灌注6、24、48、72h断头取脑,观察IP脑组织Na+-K+-ATP酶活性、神经症状评分、脑组织水肿程度及脑梗死范围的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠IP脑组织Na+-K+-ATP酶活性明显降低(P<0.05),大鼠神经症状评分、脑组织含水量及脑梗死面积明显升高(P<0.05)。随着缺血再灌注时间的延长,大鼠神经症状评分、脑组织含水量均在48h升至最高,IP脑组织Na+-K+-ATP酶活性在48h降至最低,脑梗死面积在72h达最大值。结论在IP脑组织缺血再灌注损伤过程中,Na+-K+-ATP酶活性的改变起着至关重要的作用。
- 蔺心敬张丽香罗永坚肖继东陈渊唐士婷黄浩李吕力
- 关键词：脑缺血再灌注损伤神经元
- 他汀类药物防治阿尔茨海默病疗效及安全性的Meta分析被引量：3
- 2014年
- 目的系统评价他汀类药物防治阿尔茨海默病(AD)的疗效及安全性。方法计算机检索PubMed、EM-BASE、Cochrane Library、CNKI、WANFANG Data和CBM检索系统,检索时间截止2012年4月。纳入有关他汀类药物防治AD的随机对照试验(RCT),进行文献筛选、资料提取和质量评价后,采用Review Manager 5.1.0软件进行Meta分析。结果预防性研究纳入0个RCT;治疗性研究纳入3个RCT,共计746例患者,均以英文发表,均为高质量研究。Meta分析结果显示:他汀类药物在阿尔茨海默病评价量表——认知部分(ADAS-Cog),简易智能精神状态量表(MMSE)评分方面的疗效与安慰剂相当,其差异无统计学意义〔MD=1.09,95%CI(-1.77,-3.94),P=0.46;MD=1.09,95%CI(-0.17,2.35),P=0.09〕。亚组分析结果显示:辛伐他汀在改善MMSE评分上疗效优于安慰剂〔MD=2.10,95%CI(0.16,4.04),P=0.03〕,阿托伐他汀能在一定程度上改善携带APE4 AD患者的ADAS-Cog评分〔MD=-3.66,95%CI(-6.15,-1.17),P=0.004〕。他汀类药物与安慰剂不良反应发生率差异无统计学意义〔RR=3.31,95%CI(1.07,10.26),P=0.04〕。结论在防治AD的疗效方面,他汀类药物未能显示出明显的优势,但是一种较为安全的药物。由于纳入研究的RCT数量及样本量较小,缺乏生活质量、经济学研究等终点指标,上述结论尚需更多高质量随机双盲对照试验加以验证。
- 唐士婷黄浩蔺心敬
- 关键词：他汀类药物META分析
- 尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na^+-K^+-ATP酶活性影响的研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP活性的影响。方法选取450只雄性Wistar大鼠随机分为3组(对照组、尼莫通组、假手术组),每组大鼠根据缺血后再灌注不同时间又分为缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d五个亚组(30只/亚组)。采用线栓法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,仅尼莫通组采用药物进行干预。分别于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h及7d断头取脑,观察缺血半暗带脑组织Na+-K+-ATP酶活性、脑组织水肿程度、脑梗死范围及神经症状评分的变化。结果三组间和不同时间点之间各项观察指标比较差异均有统计学意义(P<0.01);尼莫通组24 h、48 h、72 h各时间点Na+-K+-ATP酶活性及脑组织含水量与对照组相应时间点比较差异有统计学意义(P<0.05),尼莫通组24 h、48 h、72 h、7 d各时间点脑梗死面积及神经症状评分较对照组相应时间点显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠脑缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性于6 h开始降低,48 h达最低值,72 h稍有回升,7 d趋于稳定。结论尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元具有保护作用,其机制不仅与拮抗Ca2+超载有关,同时还可能与改善能量代谢有关。
- 唐士婷李吕力张丽香罗永坚肖继东陈渊黄浩蔺心敬
- 关键词：缺血再灌注损伤缺血半暗带NA+-K+-ATP酶尼莫通
- 自由基清除剂联合钙离子拮抗剂对脑缺血神经元凋亡的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察自由基清除剂联合钙离子拮抗剂对大鼠脑缺血半暗带神经元凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2(B celllymphoma/leukemia 2,Bcl-2)和Bcl-2相关x蛋白(Bcl-2 associated x protein,Bax)表达的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为假手术组、对照组和干预组,干预组又分为自由基组、钙离子组及联合干预组。对照组及各干预组根据缺血再灌注时间分为再灌注6 h、24 h、48 h、72 h及5 d组,每组各1 6只大鼠。对照组大鼠每日腹腔注射3 mg/kg生理盐水及灌胃给服12 mg/kg淀粉,自由基组大鼠每日腹腔注射3 mg/kg依达拉奉,钙离子组大鼠每日灌胃给服12 mg/kg尼莫地平,联合干预组大鼠每日腹腔注射3 mg/kg依达拉奉及灌胃给服12 mg/kg尼莫地平。观察各组大鼠缺血侧脑梗死面积、缺血半暗带Bcl-2、Bax蛋白表达及神经元凋亡的变化。结果缺血再灌注后6 h,各干预组与对照组比较,大鼠缺血侧脑梗死面积、脑缺血半暗带神经元凋亡及凋亡相关Bcl-2、Bax蛋白表达差异无显著性(P均>0.05);缺血再灌注后48 h、72 h和5 d,与同时间段对照组比较,各干预组大鼠脑缺血半暗带区Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达降低,凋亡神经元数减少,梗死区面积缩小,差异有显著性(P均<0.05);与自由基组及钙离子组比较,联合干预组大鼠上述指标改变更显著,差异有显著性(P均<0.001);自由基组与钙离子组组间比较,上述各指标差异无显著性(P均>0.05)。结论在脑缺血再灌注损伤中,联合应用自由基清除剂和钙离子拮抗剂对缺血半暗带神经元具有较好的协同保护作用。
- 黄浩李吕力张丽香罗永坚肖继东陈渊唐士婷蔺心敬
- 关键词：缺血再灌注缺血半暗带联合干预凋亡
