丁赛良
- 作品数：17 被引量：73H指数：6
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：湖南省科技厅重点项目湖南省自然科学基金中华医学会临床医学科研专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管成形术后再狭窄与平滑肌细胞转化和迁移及转化生长因子α表达上调有关被引量：3
- 2013年
- 目的为探讨血管成形术后再狭窄形成与平滑肌细胞(Smooth muscle cells,即SMCs)的迁移和表型转化,以及转化生长因子α(Transforming growth factor-α,即TGFα)在内膜增生过程中的表达变化的关系。方法取40只Sprague-Dawle大鼠行右颈总动脉球囊内膜剥脱术建立再狭窄动物模型,于第1,3,9,28天和2月取实验动脉段和对侧正常动脉段行光镜观察及计算机图像分析,同时在透射电镜下观察SMCs亚微结构变化。并以放免测定内膜增生时损伤血管组织中TGFα表达的变化。结果图像分析显示在球囊损伤第3天即见损伤血管中膜出现明显增厚,而后恢复正常厚度。与此同时球囊损伤第3天内膜明显增厚,而在第9～28天逐渐达到高峰;在透射电镜下观察可见:术后第3天损伤血管增生内膜中近腔面的SMCs就已主要表现为合成表型,在28d和2个月时大部分SMCs又恢复收缩表型的形态特征。而通过放免测定发现球囊损伤后第3天对血管组织TGFα表达明显增加,与对侧正常颈总动脉标本中的TGFα含量有统计学意义的差异。结论故认为大鼠再狭窄模型的内膜增生过程具有明显的时相特征,SMCs从中膜向内膜的迁移,而SMCs的表型转化在这过程中显示出明显的双向转化特点,而TGFα在损伤血管的表达明显增加,可能参与了内膜过度增生过程的SMCs的表型转化和迁移的机制。
- 褚春杨军王苏燕丁赛良邝孛邓彪江振涛
- 关键词：转化生长因子Α再狭窄血管内膜
- 急性冠脉综合征患者外周血NT-proBNP水平明显上调被引量：1
- 2013年
- 目的探讨急性冠脉综合征、稳定型心绞痛及非冠心患者群中外周血血清NT-proBNP水平的差异,评估在冠心病危险分层中外周血血清NT-proBNP浓度的预测价值。方法研究对象选取176例行冠状动脉造影术的住院患者,将患者分成急性冠脉综合征患者94例,稳定型心绞痛(SAP)组患者62例,20例非冠心病对照组,分别测定外周血血清NT-proBNP水平。结果急性冠脉综合征患者组的NT-proBNP水平明显高于对照组,亦显著高于SAP组。SAP组与非冠心病对照组比较有升高趋势,但两组间差异未显示出统计学差异。结论急性心肌梗死患者外周血血清NT-proBNP水平明显升高,可考虑作为预测和早期诊断急性冠脉综合征的的主要参考指标之一。
- 杨军张勇江振涛丁赛良褚春王苏燕邓彪文格波
- 关键词：NT-PROBNP生化标记稳定性心绞痛急性冠脉综合征
- 血清瘦素水平与冠心病危险分层及冠脉病变程度的相关性被引量：11
- 2014年
- 目的观察不同危险分层冠心病患者血清瘦素(leptin)水平的变化,探讨血清leptin浓度与冠脉病变程度和冠脉Gensini评分的相关性及其在冠心病危险分层中的价值。方法 120例研究对象分为4组,分别为非冠心病组,稳定性心绞痛(SAP)组,不稳定性心绞痛(UAP)组及心肌梗死(AMI)组,检测并分析各组leptin水平与冠心病危险因素、危险评估生化标志物的相关性。结果 AMI组血清leptin水平显著高于非冠心病组和SAP组,leptin水平随着冠脉病变程度及Gensini积分的增加有逐步上升趋势,并与常用冠心病危险分层指标心肌肌钙蛋白、吸烟指数呈线性正相关,与血尿酸呈负相关。结论 leptin水平可作为评估急性冠脉事件发生有价值的标志物,并与常用冠心病危险分层生化标志物及冠脉病变程度具有较好的相关性。
- 杨军王光辉丁赛良王苏燕邝孛邓彪褚春江振涛文格波
- 关键词：冠心病LEPTINGENSINI评分生化标记物
- 参松养心胶囊改善心力衰竭大鼠QT离散度及缝隙连接蛋白43的表达被引量：11
- 2011年
- 目的观察参松养心胶囊对压力超负荷所致心力衰竭大鼠的QT离散度及缝隙连接蛋白43表达的干预作用。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型,经参松养心胶囊治疗8周。用皮下插入自制电极检测心室电生理变化,经HE染色观察其形态结构变化,Masson染色判断心肌纤维化沉积,免疫组织化学法观察缝隙连接蛋白43在左心室心肌组织的分布。结果心力衰竭大鼠QT离散度明显延长(37.20±9.94 ms,P<0.05),心肌细胞排列紊乱,心肌组织纤维沉积面积明显增加(101217.30±33970.02μm2,P<0.05),心肌组织缝隙连接蛋白43表达明显减少(55.93±11.61,P<0.05)。参松养心胶囊可缩短心力衰竭大鼠的QT离散度(25.50±8.21 ms),减少心肌组织纤维沉积面积(13580.64±8213.73μm2)并增加缝隙连接蛋白43的表达(69.09±16.59)。结论参松养心胶囊可以缩短心力衰竭大鼠的QT离散度,增加心肌组织缝隙连接蛋白43表达并减少纤维化面积。
- 杨军周先令褚春彭葳锐谭芳丁赛良谭小进
- 关键词：参松养心胶囊心力衰竭QT离散度缝隙连接蛋白43
- 通心络对异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞肥大及Cx43mRNA表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:观察通心络(Tongxinluo,TXL)超细干粉水提物对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导的H9c2心肌细胞肥大的作用,并探讨其对缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)mRNA表达的影响。方法:将培养的H9c2心肌细胞随机分为对照组、TXL组、Iso组和Iso+TXL组,通心络以通心络超细干粉水提物的形式加入,使用异丙肾上腺素诱导72 h后,采用相差显微镜测量细胞大小,BCA法测定蛋白浓度,运用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定Cx43mRNA的表达。结果:Iso刺激H9c2心肌细胞72 h后,Iso组细胞直径增大,高于对照组(P<0.05);通心络对正常H9c2心肌细胞直径无明显影响,但能抑制Iso诱导的细胞直径增大(P<0.05)。Iso组蛋白浓度明显升高,高于对照组(P<0.05);通心络对正常H9c2心肌细胞蛋白浓度无明显影响,但能抑制Iso诱导的蛋白浓度的升高(P<0.05)。Iso组Cx43mRNA表达明显减少,低于对照组(P<0.05);通心络对正常H9c2心肌细胞Cx43mRNA表达无影响,但能够抑制Iso诱导的Cx43 mRNA表达的下调(P<0.05)。结论:通心络可以抑制Iso诱导的H9c2心肌细胞肥大及Cx43mRNA表达的下调。
- 杨军丁赛良邓彪王光辉张勇王苏燕邝孛
- 关键词：通心络H9C2心肌细胞连接蛋白43异丙肾上腺素
- 血清Fractalkine在不同类型冠心病患者中的表达及意义被引量：3
- 2013年
- 目的观察血清Fractalkine(FKN)在不同类型冠心病(CHD)患者中的表达,并评估其水平对CHD危险分层的价值。方法选取CHD患者81例,根据冠状动脉造影结果将其分为稳定型心绞痛(SAP)患者22例(SAP组)、不稳定型心绞痛(UAP)患者32例(UAP组)、急性心肌梗死(AMI)患者27例(AMI组),同期选择非CHD患者62例作为对照组。采用ELISA法检测各组血清FKN水平,Gensini评分系统评定冠状动脉狭窄程度。结果 AMI组及UAP组血清FKN水平明显高于对照组和SAP组(P均<0.05),AMI组与UAP组、SAP组与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。Pearson相关分析显示,CHD患者血清FKN水平与Gensini积分无相关性(r=0.19,P>0.05)。结论随着CHD患者病情的加重,血清FKN水平明显升高;血清FKN水平可以作为CHD危险分层的指标。
- 杨军江振涛王苏燕张勇邓彪丁赛良褚春文格波
- 关键词：冠状动脉疾病GENSINI积分
- 吸烟指数与冠状动脉病变程度及预后相关研究被引量：5
- 2012年
- 目的探讨人群吸烟指数与冠状动脉病变程度的相关性及对心血管疾病预后的影响。方法收集和回顾性分析南华大学第一附属医院心导管室(DSA)2010年1月至2011年08月行冠脉造影的1203例可疑冠心病患者,将吸烟指数依据国际通用标准即吸烟支数乘以吸烟年数分为5组;冠状动脉病变程度通过Gensini评分系统定量评定,分为5组。结果随吸烟指数增加冠状动脉病变严重程度及病变范围明显加重,具有显著量效关系,吸烟是冠心病独立危险因素;同时也发现年龄和男性也是冠心病的危险因素。结论吸烟指数与冠状动脉病变程度之间具有明显相关性,严重威胁着人类健康和生命安全,禁烟和控烟刻不容缓。
- 王光辉杨军丁赛良谭芳谭小进吴洁文格波
- 关键词：吸烟冠脉病变程度心血管疾病控烟
- 肥厚心肌缝隙连接蛋白43的下调及通心络的干预作用
- 第一部分：通心络对异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞肥大及Cx43mRNA表达的影响 目的：观察通心络超细干粉水提物对异丙肾上腺素（Isoproterenol, Iso）诱导的H9c2心肌细胞肥大的作用，并探讨其对缝隙...
- 丁赛良
- 关键词：通心络心肌肥大H9C2心肌细胞缝隙连接蛋白43干预作用
- 文献传递
- 厄贝沙坦对心力衰竭大鼠心肌电生理失稳态和心室肌细胞I_(Ca-L)电流的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨厄贝沙坦对心力衰竭大鼠心室电生理失稳态和L-型钙通道电流的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型,随机分两组,即心力衰竭治疗组与心力衰竭对照组,分别用厄贝沙坦(20mg/kg)和安慰剂治疗,另设假手术对照组。在术后32周用测定3组大鼠电生理指标以及心功能,以急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞并以标准全细胞膜片钳技术记录钙通道电流。结果与假手术对照组相比,心力衰竭治疗组与心力衰竭对照组大鼠的左室舒张末压、心率和动脉血压均明显增加,而心力衰竭对照组大鼠校正QT间期和VERP明显延长,QT离散度增加,心力衰竭治疗组与心力衰竭对照组相比左心室VERP明显缩短,且心力衰竭对照组的细胞膜电容大于假手术对照组(P<0.05),亦明显大于心力衰竭治疗组(P<0.05),心力衰竭对照组L-型钙通道电流峰值(-926.28±334.26 pF)及电流密度(-12.61±4.55 pA/pF)稍少于假手术对照组(-921.87±468.56 pF和-13.83±7.04 pA/pF),但差异无显著性(P>0.05),但心力衰竭治疗组L-型钙通道电流峰值(-423.47±100.80 pF)及电流密度(-7.02±1.66 pA/pF)明显低于心力衰竭对照组和假手术对照组(P<0.05)。3组L-型钙通道电流的激活、失活和复活动力学特征差异均无显著性(P>0.05)。结论厄贝沙坦能明显改善心力衰竭大鼠电生理失稳态变化,并可能与其下调L-型钙通道电流有关。
- 褚春杨军王苏燕邓彪丁赛良王光辉张勇伍卫
- 关键词：厄贝沙坦电生理L-型钙通道
- 缺氧对肥大心肌细胞凋亡和缝隙连接蛋白43表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的探讨缺氧对正常心肌细胞和肥大心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法将培养的乳鼠心肌细胞或诱导肥大后的心肌细胞分别缺氧24 h,并以Hoechst33258染色法检测缺氧对心肌细胞凋亡的影响,Western blot和免疫荧光法检测Cx43的表达。结果培养的心肌细胞经血管紧张素Ⅱ诱导48 h后出现肥大,肥大心肌细胞缺氧24 h比正常心肌细胞出现更明显的凋亡,缺氧明显下调心肌细胞Cx43的表达,而肥大心肌细胞Cx43的表达下调更为明显。结论缺氧导致肥大心肌细胞Cx43的表达显著下调,细胞凋亡更明显,可能与缺氧时肥大心肌的电生理重构和恶性心律失常的产生机制有关。
- 褚春杨军王光辉邓彪丁赛良王苏燕刘厂辉伍卫
- 关键词：缺氧细胞凋亡缝隙连接蛋白43心肌细胞
