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于佳妮

作品数:20 被引量:178H指数:10
供职机构:广东省中医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生哲学宗教更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 20篇医药卫生
  • 1篇哲学宗教

主题

  • 6篇针刀
  • 5篇卫星细胞
  • 4篇肌卫星细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇多裂肌
  • 3篇腰椎
  • 3篇腰椎间盘
  • 3篇腰椎间盘突出
  • 3篇针刀疗法
  • 3篇软骨
  • 3篇椎间盘
  • 3篇椎间盘突出
  • 3篇自噬
  • 3篇关节
  • 2篇电针
  • 2篇血清
  • 2篇腰椎间盘突出...
  • 2篇增殖
  • 2篇中风
  • 2篇中风后

机构

  • 12篇广东省中医院
  • 10篇北京中医药大...
  • 8篇广东省第二中...
  • 4篇黑龙江中医药...
  • 2篇北京大学第三...
  • 2篇江苏省人民医...
  • 2篇南京医科大学
  • 2篇中日友好医院
  • 2篇中山大学孙逸...
  • 2篇北京水利医院
  • 1篇黑龙江中医药...
  • 1篇广州体育学院
  • 1篇深圳市第二人...
  • 1篇厦门大学
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇广东药科大学
  • 1篇华北理工大学

作者

  • 20篇于佳妮
  • 8篇刘通
  • 6篇刘悦
  • 5篇邝伟川
  • 5篇文希
  • 5篇王小寅
  • 5篇郭长青
  • 4篇江烨
  • 4篇邱晓佳
  • 2篇仇立波
  • 2篇张义
  • 2篇霍则军
  • 2篇刘乃刚
  • 2篇孙忠人
  • 2篇陈欢
  • 2篇张莉
  • 2篇陈玉佩
  • 2篇邹德辉
  • 2篇张伟夫
  • 2篇王美琴

传媒

  • 4篇针灸临床杂志
  • 3篇针刺研究
  • 3篇中国组织工程...
  • 1篇蚌埠医学院学...
  • 1篇四川中医
  • 1篇中国康复医学...
  • 1篇中医药临床杂...
  • 1篇中华中医药杂...
  • 1篇中华中医药学...
  • 1篇按摩与康复医...
  • 1篇安徽中医药大...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2020
  • 4篇2019
  • 4篇2018
  • 1篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
针刀疗法对腰椎间盘突出症根性神经痛大鼠血清IL-1和IL-6的影响被引量:24
2014年
目的观察针刀疗法对腰椎间盘突出症根性神经痛大鼠血清白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量的影响,探讨针刀疗法治疗腰椎间盘突出症根性神经痛的机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刀组,每组10只。采用非压迫性髓核突出模型,用热痛测试仪检测各组大鼠模型复制前后缩爪潜伏期;模型复制后第8天,采用双抗夹心ELISA法检测各组血清IL-1、IL-6含量。结果与正常组和假手术组比较,模型组缩爪潜伏期差值显著升高(P<0.01);与模型组比较,针刀组缩爪潜伏期差值显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组血清IL-1、IL-6含量明显增加(P<0.01);与模型组比较,针刀组IL-1、IL-6含量明显减少(P<0.01)。针刀组大鼠神经根的髓鞘、轴突和雪旺细胞的病理变化较模型组明显减轻。结论针刀疗法减轻腰椎间盘突出症根性神经痛的机制与其降低血清炎性细胞因子IL-1和IL-6有关。
朴起范郭长青付伟涛于佳妮梁楚西张丽萍崔成俊
关键词:针刀疗法腰椎间盘突出症根性神经痛IL-1IL-6
电针调控miRNA206/HDAC4轴促进损伤多裂肌修复过程中成肌细胞分化的机制被引量:5
2019年
背景:作者前期的动物及细胞实验研究已证明电针可提高损伤腰多裂肌中Pax7 和成肌分化抗原的表达,促进多裂肌的损伤修复。亦有研究证明miRNA206 促进成肌分化主要是通过抑制组蛋白去乙酰化酶4 实现的。目的:观察电针对布比卡因致大鼠腰多裂肌损伤修复过程中miRNA206/组蛋白去乙酰化酶4 表达的影响。方法:实验方案经广东省第二中医院动物实验伦理委员会批准(批准号为048604)。将30 只雄性SD 大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10 只。模型组、电针组采用0.5%布比卡因肌内注射复制大鼠多裂肌损伤模型;对照组予注射等量生理盐水。对照组与模型组不进行针刺干预,电针组予针刺双侧委中穴、肾俞穴,针刺后连接电针,波形选用疏密波,电针频率采用2 Hz/10 Hz,电流强度选择1 mA,持续治疗20 min,每天治疗1 次,共治疗7 d。干预7 d 后,通过苏木精-伊红染色观察损伤部位多裂肌形态学变化,采用qRT-PCR检测多裂肌中miRNA206 的表达量,Western-blot 检测多裂肌中成肌分化抗原、Myogenin 及组蛋白去乙酰化酶4 蛋白的表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色显示,7 d 后,对照组可见视野中骨骼肌纤维大部分排列整齐,无明显破坏及巨噬细胞浸润;模型组视野内可见大量肌纤维被破坏,但出现部分肌纤维修复,巨噬细胞数量仍较多;电针组新生肌纤维较多,巨噬细胞较模型组减少;②Western-blot 结果显示,7 d 后,模型组成肌分化抗原、Myogenin、组蛋白去乙酰化酶4 蛋白表达均较对照组升高(P < 0.05 或P < 0.01);电针组成肌分化抗原、Myogenin 蛋白表达较模型组升高(P < 0.01),组蛋白去乙酰化酶4 蛋白较模型组降低(P < 0.01);③qRT-PCR结果显示,7 d 后,模型组miRNA206 表达高于对照组(P < 0.01),电针组miRNA206 表达高于模型组(P <0.05);④结果说明,电针可促进多裂肌损伤后成肌分化,其作用可能是通过提高miRNA20
刘通于佳妮邹德辉邝伟川王小寅文希江烨邱晓佳曾遥刘悦
关键词:电针多裂肌成肌分化MYOGENIN
原络配穴埋线治疗中风后心肾不交型失眠40例被引量:20
2013年
目的:观察原络配穴埋线疗法治疗中风后心肾不交型失眠的临床疗效。方法:将符合纳入标准的80例患者随机分为治疗组40例,采用原络配穴埋线法治疗;对照组40例,采用口服六味地黄丸治疗。运用匹兹堡睡眠指数(PSQI)对两组治疗前后自身及组间比较进行评估。结果:治疗组总有效率为94.7%,对照组总有效率为81.1%,两组比较,差异具有显著性意义(P<0.05)。两组治疗后PSQI总分比较,具有显著性差异(P<0.05)。结论:原络配穴埋线疗法及中药疗法对于中风后心肾不交型失眠均具有较好的疗效,但在症状改善速度、远期疗效及PSQI总分方面,原络配穴埋线疗法明显优于中药疗法。
孙远征于佳妮
关键词:中风失眠原络配穴埋线心肾不交
针刀干预对腰椎间盘突出疼痛模型大鼠背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α的影响被引量:10
2016年
目的:研究针刀干预对腰椎间盘突出疼痛模型大鼠背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α的影响,探讨针刀疗法对LDH的作用机制。方法:将清洁级SD雄性大鼠32只,随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,每组8只。模型组、针刀组和电针组采用非压迫性腰椎间盘髓核突出模型进行造模。正常组及模型组正常饲养,针刀组给予针刀干预,电针组给予电针干预。治疗结束1天后取大鼠背根神经节,采用双抗夹心ELISA法检测各组背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α含量。结果:与正常组比较,模型组IL-1、TNF-α含量极显著升高(P<0.01),IL-6含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,针刀组IL-1、IL-6和TNF-α含量极显著降低(P<0.01),电针组IL-1、TNF-α含量极显著降低(P<0.01),IL-6含量显著降低(P<0.05);针刀组与电针组比较没有明显差异。结论:针刀疗法能通过对背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α含量的调节作用,减轻其炎症反应,这种抗炎作用可能是治疗腰椎间盘突出症疼痛的重要机制之一。
何智菲郭长青张义张伟夫王美琴于佳妮
关键词:针刀腰椎间盘突出IL-1TNF-Α
电针血清对饥饿条件下肌卫星细胞成肌分化抗原及自噬蛋白Beclin 1表达的影响被引量:4
2019年
目的:观察电针血清对饥饿条件下肌卫星细胞成肌分化抗原(Myod)及自噬相关蛋白Beclin 1表达的影响,探讨电针调控肌卫星细胞增殖及自噬的机制。方法:电针"委中"穴7 d后获取并制备不同浓度电针血清。分别以不同浓度(10%、20%、30%)的电针血清及10%胎牛血清对体外培养的原代肌卫星细胞干预12 h及24 h,CCK-8法检测各组细胞不同时间点的增殖情况,确定促进细胞增殖的最佳血清浓度。以无血清培养基培养原代肌卫星细胞12 h后,将细胞随机分为无血清组、10%胎牛血清组、最佳浓度电针血清组,分别加入相应浓度的血清。Western blot法检测不同血清干预12 h和24 h后原代肌卫星细胞中细胞增殖蛋白Myod及自噬蛋白Beclin 1的表达水平。结果:10%电针血清、20%电针血清、30%电针血清干预24 h后,肌卫星细胞增殖能力均优于10%胎牛血清(P<0. 01),但3个浓度电针血清之间的肌卫星细胞增殖能力无明显差异(P>0. 05),故取10%电针血清作为最佳浓度。Western blot结果显示:血清干预12 h后,无血清组肌卫星细胞中Myod及Beclin 1表达水平与干预前比较差异无统计学意义(P>0. 05),10%胎牛血清组、10%电针血清组Myod表达水平较干预前升高(P<0. 05)、Beclin 1表达水平较干预前降低(P<0. 05);与同时点无血清组比较,10%胎牛血清组、10%电针血清组Myod表达水平升高(P<0. 05)、Beclin 1表达水平降低(P<0. 01)。血清干预24 h后,无血清组Myod及Beclin 1表达水平较12 h时明显降低(P<0. 01),10%胎牛血清组、10%电针血清组Myod表达水平较12 h时升高(P<0. 05)、Beclin 1表达水平较12 h时降低(P<0. 05);与同时点无血清组比较,10%胎牛血清组、10%电针血清组Myod及Beclin 1表达水平均升高(P<0. 01,P<0. 05)。结论:饥饿条件下电针血清可改善肌卫星细胞的营养不良环境,抑制其凋亡趋势,促进肌卫星细胞增殖,这种作用可能是通过改善细胞的过度自噬实现的。
刘通于佳妮刘悦邝伟川陈欢王小寅文希江烨邱晓佳
关键词:饥饿自噬BECLIN
去血清饥饿条件下肌卫星细胞增殖及自噬蛋白LC3、Beclin1的表达被引量:11
2019年
背景:自噬可促进低氧环境下肌卫星细胞的存活,然而基于自噬有明显的时效性,不同时间的自噬水平与肌卫星细胞增殖能力间的关系如何未见探讨。目的:探讨不同时间去血清饥饿对大鼠肌卫星细胞增殖能力及自噬微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)及Beclin1表达的变化。方法:原代分离培养雄性SD大鼠(广州中医药大学动物实验中心提供,体质量约120 g)多裂肌卫星细胞,取第3代细胞,培养至对数生长期后,分别设置正常血清组(体积分数10%胎牛血清)、空白血清(仅含培养基,无胎牛血清)6 h组、空白血清12 h组、空白血清24 h组,CCK-8检测各组细胞的增殖情况,并采用Western-blot法和RT-PCR法检测LC3及Beclin1蛋白及基因的表达。结果与结论:(1)细胞增殖能力:空白血清诱导12 h后细胞增殖能力较正常血清组及诱导6 h时下降(P <0.01),诱导24h后细胞增殖能力较诱导12h下降(P<0.05);(2)LC3及Beclin1蛋白及基因的表达:空白血清诱导6 h后,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及Beclin1蛋白及基因的表达较正常血清组明显升高(P <0.05),诱导12 h及诱导24 h后LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达较诱导6 h时明显升高(P <0.01),Beclin1的表达较诱导6 h时升高(P <0.05),LC3及Beclin1基因的表达较6 h均升高(P <0.05);(3)结果证实,去血清饥饿可以诱导肌卫星细胞发生自噬,自噬在去血清早期(12 h内)可保护细胞的增殖能力,12 h后细胞可出现过度自噬,不利于细胞的增殖。
刘通于佳妮刘悦陈欢邝伟川王小寅张淑静江烨邱晓佳文希
关键词:肌卫星细胞增殖自噬LC3BECLIN1
基于PI3K/Akt通路探讨电针血清对肌卫星细胞自噬的影响被引量:2
2020年
目的:观察电针血清调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路对肌卫星细胞自噬的影响。方法:原代培养多裂肌卫星细胞,选择传至第3代的肌卫星细胞,按本课题组前期的实验方法获取电针血清,先以空白血清(无血清,仅含培养基)干预细胞12h诱导肌卫星细胞自噬,后将各组细胞随机分为空白血清组、10%电针血清组、10%电针血清+LY294002组、3-MA组,各组分别干预12、24h后,采用CCK-8检测各组细胞的增殖能力,Western blot检测各组细胞蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Beclin1、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Pax7蛋白的表达变化。结果:CCK-8结果显示,培养12h时,10%电针血清组细胞增殖能力优于其余3组(P<0.05),培养24h时,10%电针血清组细胞增殖能力优于其余3组及12h时电针血清组(P<0.01,P<0.05),10%电针血清+LY294002组和3-MA组优于空白血清组(P<0.01)。Western blot结果显示:12h后,与空白血清组、10%电针血清+LY294002组比较,10%电针血清组和3-MA组p-Akt、Pax7蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05),Beclin1和L C3-Ⅱ蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。24h后,与空白血清组、10%电针血清+LY294002组比较,10%电针血清组和3-MA组p-Akt蛋白表达显著升高(P<0.01),Beclin1和LC3-Ⅱ蛋白表达显著降低(P<0.01),10%电针血清组Pax7蛋白表达显著升高(P<0.01);3-MA组Pax7蛋白表达显著高于空白血清组(P<0.01)。与12h时本组比较,空白血清组Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达均显著升高(P<0.01),Pax7蛋白表达显著降低(P<0.01),10%电针血清组Pax7蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:电针血清可改善肌卫星细胞的过度自噬,保护肌卫星细胞的增殖,该作用可能与激活PI3K/Akt通路有关。
刘通于佳妮刘悦邝伟川陈欢王小寅文希江烨邱晓佳曾遥邹汉宏
关键词:肌卫星细胞PI3K/AKT通路自噬BECLIN1
针刀对膝骨关节炎兔软骨细胞磷酸化黏着斑激酶、磷酯酰肌醇-3激酶、聚集蛋白聚糖基因及蛋白表达的影响被引量:19
2018年
目的:观察针刀对膝骨关节炎(KOA)兔关节软骨磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)、磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(p-PI 3K)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)基因和蛋白表达的影响,探讨针刀干预促进软骨细胞修复的可能力学转导通路。方法:新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、模型抑制剂组、针刀组、针刀抑制剂组、电针组、电针抑制剂组,每组7只。采用改良Videman左后肢伸直位固定制动法复制KOA模型。电针组、电针抑制剂组电针左侧"梁门""血海""内膝眼""外膝眼",每周3次,治疗4周。针刀组、针刀抑制剂组分别采用针刀治疗,每周2次,治疗4周。采用Real-time PCR法和Western blot法检测各组家兔膝关节软骨p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan基因和蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组p-FAK、p-PI 3K mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),Aggrecan mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。与模型组比较,电针组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),针刀组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。与电针组相比,针刀组p-FAK蛋白及p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。与相同干预方法组相比,模型抑制剂组(除p-PI 3KmRNA外)、电针抑制剂组、针刀抑制剂组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:FAK-PI 3K信号通路在针刀干预后关节软骨的修复过程中起到了重要的介导作用。
刘乃刚于佳妮胡波郭妍郭长青
关键词:膝骨关节炎针刀黏着斑激酶聚集蛋白聚糖
脾肾同治特发性水肿1例
2014年
案例介绍 某女,45岁,2013年8月23日首诊,全身泛发浮肿10年,多处求治不效,下肢尤甚,腰痛,晨起口苦,口中异味,咽干,咯痰色黄质黏,时夹少量血丝,大便4~5d一行,月经不调,行经4~5d,色紫黑,周期紊乱,舌质淡苔白,脉沉缓。经查肾功、肝功、心电、甲状腺功能检查无异常,排除营养不良性水肿。处方:芦根、白茯苓各50g,生薏米、冬瓜仁、麦冬、全瓜蒌、益母草、汉防己各30g,蒲公英40g,桔梗、清半夏各20g,
仇立波孙忠人于佳妮郭玉怀李超然
关键词:特发性水肿脾肾同治水气病
针刀“调筋治骨”法对KOA兔膝关节软骨FAK-PI3K-AKT通路及股四头肌力学性能的影响
膝骨关节炎(Knee Osteoarthritis, KOA)是以疼痛、僵硬、功能障碍为主要临床表现,以软骨退变为典型病理改变,累及肌肉、肌腱、关节囊等膝周软组织的全膝关节退行性疾病,严重时可导致关节畸形,甚至丧失关节功...
于佳妮
关键词:股四头肌针刀
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共2页<12>
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