仇韶华
- 作品数：24 被引量：82H指数：4
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- 胰岛素促进犬缺血心肌GLUT4移位和葡萄糖摄取被引量：2
- 2001年
- 目的 :观察胰岛素能否刺激缺血心肌葡萄糖转运子 4(GL U T4)移位和葡萄糖摄取。方法 :利用自动分析仪测定血浆葡萄糖、乳酸和游离脂肪酸浓度 ,应用 Western印迹法分析并检测 GL U T4含量。 结果 :胰岛素使缺血心肌细胞质膜 GL U T4明显增加 ,从 (2 5± 4) %增至 (4 0± 6 ) % (P<0 .0 5 ) ;细胞器膜 GL U T4则相应减少。同时伴随葡萄糖摄取量明显增加 ,是单纯缺血心肌葡萄糖摄取量的 2倍。结论 :胰岛素刺激可引起 GL UT4移位 ,使缺血心肌葡萄糖摄取增加。提示心肌缺血时 。
- 殷仁富陈金明吴宗贵仇韶华李元新胡晓月
- 关键词：胰岛素心肌缺血葡萄糖葡萄糖转运子4
- 胰岛素与低血流缺血刺激犬心肌GLUT4基因表达呈相加作用被引量：1
- 2001年
- 目的 :观察胰岛素与低血糖缺血刺激心肌葡萄糖转运子 4(GL UT4)基因表达是否呈相加作用。 方法 :采用 North-ern blot法分析心肌 GL UT4m RNA,采用免疫印迹法分析心肌 GL U T4基因表达。 结果 :输注胰岛素使局部低血流心肌GL U T4m RNA和 GL U T4基因表达增加 2 .3～ 2 .5倍 ,同时伴随心肌葡萄糖摄取明显增多达 4倍。结论 :胰岛素与低血流缺血刺激心肌致 GL U T4m RNA和 GL UT4表达呈相加作用 ,其结果使 GL UT4数量明显增加 ,进而使心肌葡萄糖摄取量增加。
- 殷仁富赵君陈金明吴宗贵仇韶华王咏梅武瑞美
- 关键词：葡萄糖胰岛素葡萄糖转运子4GLUT4基因表达
- 胰岛素促进在体犬心肌GLUT1移位及其意义被引量：1
- 2001年
- 目的 :观察胰岛素能否刺激心肌葡萄糖转运子 1(GL UT1)移位和葡萄糖摄取。方法 :利用自动分析仪测定生理代谢参数 ,应用免疫印迹和免疫荧光法检测 GL UT1。结果 :胰岛素使心肌细胞质膜 GL UT1增加 [从 (42± 5 ) %至 (6 3± 8) % ,P<0 .0 5 ]。细胞器膜 GL U T1则相应减少 ,同时伴随葡萄糖摄取量增加 (P<0 .0 1)。结论 :胰岛素刺激引起 GL UT1移位 ,使心肌葡萄糖摄取增加。应用胰岛素有助于增加心肌葡萄糖的摄取和利用。
- 殷仁富陈金明吴宗贵仇韶华王咏梅孔宪涛
- 关键词：胰岛素心肌细胞葡萄糖
- 胰岛素增强缺血心肌葡萄糖转运子1基因表达的实验研究
- 2001年
- 目的 :探讨胰岛素刺激低血流缺血心肌增加葡萄糖摄取的机制。方法 :采用Northern法分析缺血心肌葡萄糖转运子 - 1(GLUT1)mRNA和免疫法分析心肌葡萄糖转运子 1(GLUT1)多肽水平。结果 :胰岛素使局部低血流缺血心肌GLUT1mRNA和GLUT1多肽表达明显增加。同时伴随缺血心肌葡萄糖摄取明显增多。结论 :胰岛素能增强缺血心肌GLUT1mRNA和GLUT1多肽表达 ,使GLUT1数增加 ,进而促进心肌葡萄糖摄取增多 。
- 殷仁富陈金明吴宗贵仇韶华王咏梅武瑞美孔宪涛
- 关键词：心肌局部缺血胰岛素GLUT1基因表达
- 心肌细胞缺氧通过激活AMPK促进GLUT4移位和葡萄糖摄取被引量：7
- 2000年
- 目的 :探讨心肌缺氧时 AMP激活的蛋白激酶 (AMPK)激活对葡萄糖转运子 4(GL U T4)移位和葡萄糖摄取的作用。方法 :大鼠心室肌经 5 0 0 μm ol/ L 腺嘌呤 - 9- β- D-阿糖呋喃腺苷 (ara A)处理后 ,分别与胰岛素、氰化钾、5 -氨基咪唑 - 4-氨基甲酰 - 1- β- D核糖呋喃腺苷 (AICAR)孵育 ,用放射性核素分析技术测定其葡萄糖摄取量和 AMPK活力 ,应用 Western印迹法分析心肌细胞 GL UT4含量。 结果 :AMPK特异性激活剂 AICAR和氰化钾可使心肌葡萄糖摄取增加 (1倍和 1.5倍 ) ,但均受ara A抑制。AICAR增加心肌 AMPK活力和葡萄糖摄取 ,而 ara A则有抑制作用。心肌细胞质膜 GL U T4分布明显增加而细胞器膜 GL U T4分布相应减少。 结论 :氰化钾所致的心肌缺氧与 AICAR一样可通过 AMPK激活途径 ,促进 GL U T4移位和葡萄糖摄取 ,它有别于胰岛素所通过的 PI3K激活途径。
- 殷仁富陈金明吴宗贵仇韶华李元新
- 关键词：心肌缺氧葡萄糖摄取葡萄糖转运子4蛋白激酶
- 低血流心肌缺血诱导 GLUT4基因表达被引量：2
- 2001年
- 目的 :探讨低血流心肌缺血促进葡萄糖摄取增加的机制。方法 :采用 Northern印迹法观察缺血心肌葡萄糖转运子 4( GLUT4) m RNA的表达 ,并利用蛋白质印迹法分析心肌 GL UT4多肽的表达。 结果 :局部心肌低血流缺血后 ,心肌 GL UT4m RNA和 GL UT4多肽表达明显增加 ;同时伴随缺血心肌葡萄糖摄取明显增多。 结论 :心肌缺血能刺激 GLU T4m RNA和GLU T4多肽表达 ,使 GLUT4数增加 ,进而促进心肌葡萄糖摄取增多 ,使缺血心肌能量需求得以平衡 ,有助于缺血心肌功能的恢复。提示低血流缺血刺激心肌 GL
- 殷仁富陈金明吴宗贵汤晔华仇韶华李元新
- 关键词：葡萄糖葡萄糖转运子4GLUT4基因表达低血流
- 急性心肌梗死患者血清淀粉样蛋白A和C反应蛋白的临床意义被引量：1
- 2001年
- 朱耀青殷仁富仲人前张家友何松清仇韶华
- 关键词：急性心肌梗死C反应蛋白
- 胰岛素对缺血心肌细胞葡萄糖转运子1移位的增强作用
- 2001年
- 目的 观察胰岛素对缺血心肌葡萄糖转运子 1(GLUT1)移位的增强作用。方法 用自动分析仪测定生理代谢参数 ,用免疫印迹和免疫荧光法检测GLUT1。结果 胰岛素使犬在体缺血心肌细胞质膜GLUT1增加 1.5倍 ,同时伴随葡萄糖摄取增多 ,缺血区心肌葡萄糖摄取增加 4倍。结论 胰岛素对缺血心肌细胞GLUT1移位有增强作用 ,并促使心肌摄取更多的葡萄糖。心肌缺血时 ,应用胰岛素有助于增加心肌葡萄糖的摄取和利用。
- 殷仁富陈金明吴宗贵仇韶华王咏梅武瑞美孔宪涛
- 关键词：胰岛素心肌缺血葡萄糖GLUT1
- 非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活力和细胞内离子水平变化被引量：4
- 1993年
- 测定20例正常人及40例 NIDDM 患者红细胞膜 ATP 酶活力和红细胞内离子浓度。结果NIDDM 患者 Na^+-K^+-ATP 酶、Ca^(2+)-ATP 酶活力明显低于正常人(P 均<0.001),Mg^(2+)-ATT 酶活力无明显改变(P>0.05);NIDDM 患者红细胞内[Na^+]、[Ca^(2+)]明显高于正常人(P 分别<0.001和0.01),[Mg^(2+)]明显低于正常人(P<0.001),[K^+]无明显变化(P>0.05)。上述变化在无血管病者就已出现,有血管病者更加明显。
- 顾明君殷仁富刘志民仇韶华
- 关键词：糖尿病腺苷三磷酸酶阳离子病理
- 犬低血流心肌缺血诱导 GLUT1基因表达增加(英文)被引量：3
- 2001年
- 目的 :通过检测低血流心肌缺血后心肌细胞葡萄糖转运子 1(GL UT1)基因的表达 ,探讨心肌细胞对葡萄糖摄取增加的代谢机制。方法 :建立犬低血流心肌缺血模型 ,放射性核素标记方法检测心肌葡萄糖摄取量和 GL U T1数量 ,采用 North-ern印迹法分析缺血心肌 GL U T1m RNA表达 ,采用免疫印迹法分析心肌 GL U T1多肽表达。结果 :与正常心脏比较 ,低血流心肌缺血后 ,缺血心肌 GL UT1m RNA和 GL UT1多肽表达明显增加 ,分别为正常心肌的 3.6倍和 1.6倍 (P<0 .0 1)。无论在正常或缺血心脏 ,GL UT1表达均无部位差异。 结论 :心肌缺血能诱导缺血心肌局部 GL UT1表达增加 ,致使心肌细胞在低血流心肌缺血过程中葡萄糖摄取和代谢增强。 GL U
- 殷仁富陈金明吴宗贵王咏梅武瑞美仇韶华
- 关键词：GLUT1心肌保护
