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付琴

作品数：19 被引量：143H指数：7
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇心肌
  • 6篇细胞
  • 5篇肌细胞
  • 4篇蛋白
  • 4篇心肌细胞
  • 4篇大鼠心肌
  • 3篇再灌注
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血再灌注
  • 2篇新生大鼠心肌...
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇心肌缺血再灌
  • 2篇心肌缺血再灌...
  • 2篇心肌缺血再灌...
  • 2篇阴茎
  • 2篇阴茎海绵体
  • 2篇淫羊藿
  • 2篇淫羊藿苷
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇肾上腺

机构

  • 19篇华中科技大学
  • 1篇湖北医药学院

作者

  • 19篇向继洲
  • 19篇付琴
  • 16篇胡本容
  • 10篇汤强
  • 5篇刘慧
  • 3篇马嵘
  • 3篇韩召敏
  • 3篇张秋芳
  • 3篇谭艳
  • 2篇林先明
  • 2篇李晶晶
  • 2篇王国斌
  • 2篇李媛
  • 2篇蒋兆健
  • 1篇潘龙瑞
  • 1篇许雷鸣
  • 1篇张庆业
  • 1篇杨运海
  • 1篇陈建国
  • 1篇刘爱华

传媒

  • 7篇华中科技大学...
  • 4篇医药导报
  • 2篇中国药理学通...
  • 2篇第七届海峡两...
  • 1篇中草药
  • 1篇中药新药与临...
  • 1篇中国药理学会...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 3篇2007
  • 5篇2006
  • 1篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2002
共 19 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
RISK信号通路在β_2-肾上腺素受体激动剂Clenbuterol减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用被引量：5
2015年
目的研究β2-肾上腺素受体激动剂clenbuterol对原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用及其是否与激活再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号通路有关。方法将原代培养的新生Wistar大鼠乳鼠心肌细胞分为8组,1正常培养组;2缺氧/复氧(A/R)组;3clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R;4ICI118,551(10μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组;5美托洛尔metoprolol(10μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组;6 metoprolol(10μmol·L-1)+A/R组;7 PD98059(20μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组;8LY294002(10μmol·L-1)+clenbuterol(1μmol·L-1)+A/R组。采用MTT法测定各组细胞存活率;比色法检测心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶(LDH)含量;Hoechst 33342荧光染色法检测细胞凋亡率;分子探针DCFH-DA检测细胞内活性氧的水平;Western blot检测心肌细胞缺氧/复氧后ERK及p-ERK1/2蛋白的表达水平。结果与A/R组比较,clenbuterol+A/R组明显增高细胞存活率,降低LDH含量,降低细胞凋亡率,ROS产生减少,p-ERK1/2蛋白表达水平增高,而选择性β2受体阻断剂ICI 118,551可取消clenbuterol的上述作用,β1受体阻断剂Metoprolol对clenbuterol的作用无影响,PI3K抑制剂LY294002和ERK1/2抑制剂PD98059可阻断clenbuterol对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。结论clenbuterol能够减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤,加入选择性β2受体阻断剂ICI 118,551,PI3K抑制剂LY294002和ERK抑制剂PD98059均使clenbuterol的保护作用取消,表明clenbuterol可通过激动β2肾上腺素受体,激活RISK信号通路发挥抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用。
张秋芳谭艳汪选斌潘龙瑞李洪亮刘慧向继洲付琴
关键词：CLENBUTEROL心肌细胞磷酸化ERKREPERFUSIONSALVAGE
三氧化二砷和维生素C联合诱导肝癌细胞凋亡的作用研究被引量：15
2006年
目的探讨维生素C(V it C)与三氧化二砷(As2O3)促肝癌细胞株(HepG2)凋亡的协同效应。方法体外培养人肝癌细胞株HepG2,以As2O3,V it C,以及它们不同浓度组合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法,Annexin-V/PI双染色流式细胞术来观察各组的细胞凋亡情况,并通过流式软件分析细胞周期变化。结果As2O3与V it C联用能显著提高单用As2O3的细胞抑制率和细胞凋亡率(P<0.05),V it C能显著增强As2O3诱导细胞集中于S期的作用,从而增强其促细胞凋亡作用。结论V it C增强三氧化二砷诱导细胞凋亡的作用,该作用可能与影响细胞周期有关。
李媛李晶晶胡本容汤强付琴向继洲
关键词：三氧化二砷维生素C肝癌细胞凋亡细胞周期
EGFR抑制剂对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌的作用
目的:研究EGFR抑制剂对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌的作用及其机制。方法:采用langendorff离体心脏灌流法,以全心停灌-复灌方式建立心肌急性缺血再灌注损伤模型,观察2种EGFR抑制剂AG556和AG1478对缺血...
李玉堂杨磊刘慧胡本容付琴向继洲
药根碱、小檗碱、黄连煎剂及模拟方对小鼠血糖的影响被引量：63
2005年
目的研究药根碱(Jat)的降血糖作用,并比较Jat、小檗碱(Ber)、黄连煎剂(HLD)及模拟方(Ber+Jat)对小鼠血糖水平的影响。方法采用薄层扫描法测定HLD中Ber和Jat的质量分数,并根据其比值配制模拟方。小鼠ip四氧嘧啶制备糖尿病模型,模型小鼠和正常小鼠均ig给予不同剂量Jat、Ber、HLD和模拟方,葡萄糖氧化酶法测定血糖。结果Jat、Ber、HLD和模拟方均有不同程度的降低糖尿病和正常小鼠血糖的作用,HLD作用最强,Jat较同剂量Ber作用弱,模拟方与单用Ber作用相当。结论黄连中可能还有除Ber和Jat之外的降血糖成分,以天然成分比例配伍Ber和Jat,未见明显协同或拮抗作用。
付燕胡本容汤强付琴张庆业向继洲
关键词：药根碱小檗碱黄连煎剂血糖
环孢素A对血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大及c-fos表达的影响
2004年
目的　在培养的新生大鼠心肌细胞上观察环孢素A (CsA)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大和c fos表达增加的作用 ,借以探讨CsA抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚的机制。方法　用Bradford比色法测量心肌细胞总蛋白的含量 ;用WesternBlot方法定量测定心肌细胞c fos蛋白含量。结果　①AngⅡ可明显增加心肌细胞的蛋白总量 ,CsA可以浓度依赖地抑制AngⅡ诱导的心肌蛋白含量的增加 ;②AngⅡ可诱导c fos蛋白表达增加 ,CsA可浓度依赖性抑制AngⅡ的这一作用。结论　CsA可以抑制AngⅡ诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大 ,抑制AngⅡ引起的心肌细胞c fos蛋白表达增加可能是其作用机制之一。
杨运海韩召敏付琴向继洲胡本容
关键词：心肌细胞肥大新生大鼠环孢素AC-FOS
淫羊藿苷对家兔阴茎海绵体的舒张作用及机制被引量：7
2004年
目的　观察淫羊藿苷 (ICA)对家兔阴茎海绵体平滑肌的舒张效应及机制。方法　采用离体平滑肌张力记录法。结果　①淫羊藿苷、西地那非 (sildenafil,Sil)、罂粟碱 (Pap)及氨力农 (amrinone ,Amr)均可浓度依赖性地引起舒张效应 ,EC50 分别为 0 2 ,11 2 ,31 6和 5 0 1μmol/L。②NO合酶抑制剂N 硝基左旋精氨酸甲酯 (L NAME ) 5μmol/L可将ICA引起的最大舒张效应由 6 0 %降低到 9% ,而NO前体左旋精氨酸 (L Arginine) 2 0 μmol/L ,可部分恢复ICA的最大舒张效应到 4 0 % (P <0 0 5 )。③ICA (1,10 μmol/L)增强Ach引起的舒张效应 ,最大效应由 6 0 %分别升高到 6 7%和 80 % (P <0 0 5 )。④ICA (3,10 μmol/L)能使高K+ (2 0～ 12 0mmol/L)去极化引起的最大收缩反应分别降低到 88%和 81% (P <0 0 5 )。⑤在经 1μmol/L阿托品和 5 μmol/L胍乙啶预先处理的标本上 ,电场刺激可以引起海绵体平滑肌频率依赖性的舒张效应。ICA (1、 10 μmol/L)能增强电场刺激引起的舒张效应 ,最大效应由对照水平的4 1%分别升高到 5 9%和 6 3% (P <0 0 5 )。结论　ICA可以直接舒张阴茎海绵体平滑肌 ,其壮阳作用机制与影响NO cGMP信号通路有关。
蒋兆健胡本容付琴汤强谭艳向继洲
关键词：淫羊藿苷ICA舒张作用左旋精氨酸阴茎海绵体平滑肌
hβ-CGRP预孵育对H_2O_2致心肌细胞内游离钙离子浓度增加的影响被引量：1
2006年
目的研究人降钙素基因相关肽(hβ-CGRP)预孵育对过氧化氢(H2O2)致培养乳鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度增加的影响。方法采用离子荧光数字成像技术,分别测定在有钙和无钙环境中细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)。结果H2O2(0.3、0.5、1.0 mmo/L)于10 min内呈浓度依赖性地引起细胞内游离钙离子浓度的增加(P<0.01),但在有钙或无钙条件下增加幅度的差异无显著性意义(P>0.05)。hβ-CGRP(1、10、100 nmol/L)预孵育对静息状态细胞内钙离子浓度无明显影响(P>0.05),但能够呈剂量依赖性使H2O2引起的细胞内游离钙离子浓度的增加幅度降低(P<0.05),且在有钙环境和无钙环境中,其抑制作用差异无显著性意义(P>0.05)。结论hβ-CGRP预孵育能抑制H2O2引起的细胞内钙的增加,这可能与抑制胞内钙库的释放有关。
汤强胡本容谭艳马嵘付琴陈建国向继洲
关键词：降钙素基因相关肽过氧化氢细胞内钙
大麻素受体激动剂WIN55212-2对体外大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
2006年
目的探讨大麻素受体激动剂WIN55212-2对体外大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法在Lange—ndorff灌流的体外大鼠心脏上，低流速（0．5～0．6ml／min）灌注以制备全心缺血模型。低流速灌注（缺血）210min后．开始以正常流速复灌60min。WIN55212-2组于低流速灌注前15min持续给予wIN55212-2直至缺血末。WIN55212-2＋AM251和WIN55212-2＋AM630组分别在低流速灌注前30min给予AM251、AM630，作用15min后，再分别给予WIN55212—2直至缺血末。观察复灌后左心室发展压（LVDP）、左心室最大上升、下降速率（±dp／dtmax）。同时，测定复灌末冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）释放量。结果WIN55212-2能显著地恢复缺血再灌注后的心功能，使缺血再灌注末期冠脉流出液中LDH和CK的释放量显著降低。这些作用能被CB1受体阻断剂AM251或CB2受体阻断剂AM630阻断。结论WIN55212-2对体外大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，该作用是通过CB1受体和CB2受体介导的。
阮灿军胡本容汤强付琴胡芬李亦武向继洲
关键词：大麻素受体再灌注损伤
心律泰胶囊抗实验性心律失常的实验研究被引量：8
2003年
目的 研究心律泰胶囊对实验性心律失常的作用。方法 用乌头碱、氯化钡、哇巴因、缺血再灌4种方法建立心律失常动物模型,观察心律泰的抗心律失常作用。结果 心律泰剂量依赖性地提高鸟头碱致大鼠室早(VP)、室速(VT)、室颤(VF)、心脏停搏(CA)的阈剂量(P<0.05);剂量依赖性地缩短氯化钡引起的大鼠心律失常的持续时间(P<0.01);提高哇巴因致豚鼠VP、VT、VF、CA的阈剂量(P<0.01);缺血再灌模型中,大鼠VP出现时间及个数、VT持续时间、心律失常持续时间均显著性改善(P<0.05)。在4种模型中,与宁心宝、奎尼丁相比无显著性差异(P>0.05)。结论 心律泰胶囊具有抗实验性心律失常作用,离子作用机制可能与阻Na+、Ca2+内流,促K+外流有关。
王国斌付琴林先明胡本容刘爱华向继洲
关键词：药理学心律失常中药疗法
p42/44MAPK对PGF_(2α)所致大鼠子宫平滑肌收缩中Connexin43表达的介导被引量：8
2002年
为探讨 p4 2 / 4 4促分裂原活化蛋白激酶 (MAPK) -间隙连接蛋白 4 3(Cx4 3)信号途径与 PGF2α致大鼠子宫平滑肌收缩的关系 ,采用 RT- PCR技术检测 Cx4 3m RNA表达水平 ,采用 western- blot方法检测 Cx4 3蛋白表达水平。结果表明 :PGF2α增强子宫平滑肌收缩时 ,伴有 Cx4 3m RNA和蛋白表达水平增高 ;PD980 5 9(MEK1抑制剂 )部分抑制PGF2α致大鼠子宫平滑肌的收缩 ,同时还可抑制 PGF2α所致的 Cx4 3m RNA和蛋白表达水平的增高。提示 :p4 2 / 4 4 MAPK-Cx4 3信号途径参与
林先明胡本容李真付琴王国斌向继洲
关键词：间隙连接蛋白43子宫平滑肌
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