何威
- 作品数：4 被引量：27H指数：2
- 供职机构：广东省人民医院更多>>
- 发文基金：广东省中医药管理局基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 银杏叶提取物对大鼠肠缺血/再灌注后肠黏膜的保护作用及机制被引量：1
- 2005年
- 目的研究银杏叶提取物(EGb761)预先给药对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)后肠黏膜的保护效应,并观察氧自由基、bcl-2蛋白表达,探讨其作用机制。方法32只SD大鼠随机分为4组(n=8):对照组、损伤组、EGb1组、EGb 2组。监测平均动脉压(MAP),实验结束后取回肠末端组织行光镜检查,并进行肠黏膜组织Chiu’s评分,称量肠干重、湿重并计算肠含水率;检测肠黏膜组织SOD活性、MDA含量的变化,免疫组化检测bcl-2蛋白表达。结果EGb预先给药能显著升高肠I/R后的MAP,明显减轻肠黏膜组织病理损害。损伤组Chiu’s评分、肠含水率及MDA含量均显著高于对照组(P<0.01),SOD活性显著低于对照组(P<0.01),EGb能剂量依赖性地显著改善上述指标(P<0.05)。损伤组bcl-2蛋白表达显著低于对照组(P<0.01),EGb761可使bcl-2蛋白表达显著高于损伤组及对照组(P<0.01)。结论EGb761预先给药对肠I/R后肠黏膜具有保护作用,可能与其清除氧自由基、诱导bcl-2的高表达有关。
- 刘克玄何威刘颖吴伟康赵明奇
- 关键词：BCL-2蛋白
- 人参皂甙Rg1对体外微环境诱导人骨髓间充质干细胞成血管内皮样细胞分化的影响被引量：10
- 2010年
- 目的探讨人参皂甙Rg1在体外微环境诱导分化人骨髓间充质干细胞(human mesenchymal stem cells,hMSCs)成血管内皮样细胞的影响。方法采用模拟体内微环境的半透膜隔离非接触共培养的方法体外诱导hMSCs向内皮细胞表型分化,通过RT-PCR检测内皮细胞标志物血小板内皮黏附分子-1(CD31)、血管性血友病因子(vWF)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)mRNA的表达,免疫荧光染色检测CD31蛋白和血管内皮黏附分子-1(VCAM1)的表达。透射电镜观察诱导后细胞的超微结构鉴定诱导细胞的特征,并通过流式细胞仪检测诱导细胞CD31表达百分比。结果与成熟内皮共培养的骨髓基质干细胞具有微环境依赖性向内皮分化的能力。细胞培养第2周,开始出现形态学改变,胞体回缩,呈多角形改变。细胞培养第3周,细胞增殖速度明显加快,形态学上呈卵圆形或"铺路石"样改变;在基因水平上,RT-PCR显示经典内皮细胞标志物CD31、vWF、VE-cadherin mRNA的高表达;在蛋白水平上,免疫荧光染色CD31和VCAM1表达阳性;透射电镜下诱导后细胞显示内皮细胞特有的Weibel-Palade小体;随人参皂甙Rg1剂量的增加,诱导hMSCs表达CD31百分比增加(组间比较,P<0.05)。结论 hMSCs在共培养的微环境中,可以分化成在形态上、基因和蛋白表达、超微结构等方面均显示出血管内皮细胞特征的表型。人参皂甙Rg1可促进微环境依赖性诱导hMSCs向内皮细胞系的分化。
- 何威杨旭辉林秋雄余伟华吴伟康
- 关键词：人参皂甙RG1间充质干细胞分化共培养
- 微环境诱导骨髓间充质干细胞分化为内皮样细胞
- 2010年
- 目的通过观察人骨髓间充质干细胞(hMSCs)与成熟内皮细胞非接触共培养表达特异性内皮细胞标志物的情况,探讨微环境依赖性的、体外非接触共培养方法对MSCs向内皮样细胞分化的影响。方法密度梯度离心法分离纯化培养的hMSCs与人脐静脉内皮细胞(HUVECs)在Transwell内共培养,通过流式细胞术检测hMSCs表型,RT-PCR鉴定诱导后hMSCs的CD31、VWF、VE-Cadherin mRNA的表达,免疫组化鉴定诱导后hMSCs特异性内皮细胞标志物VCAM1和CD31的表达,透射电镜观察诱导后hMSCs的超微结构。结果细胞培养第2周,开始出现形态学改变,胞体回缩,呈多角形改变。细胞培养第3周,细胞增生速度明显加快,形态学上呈卵圆形或"铺路石"样改变;在基因水平上,RT-PCR显示经典内皮细胞标志物CD31、VWF、VE-cadherin mRNA的高表达;在蛋白水平上,免疫荧光染色CD31、和VCAM1表达阳性;透射电镜下诱导后细胞显示内皮细胞特有的Weibel-Palade小体。结论 hMSCs在共培养的微环境中,可以分化成内皮细胞表型,其机制是通过内皮细胞的旁分泌作用,而不需要hMSCs与内皮细胞的直接接触。转化的内皮细胞在形态上、基因、蛋白表达、超微结构等方面均显示了内皮细胞的特征。
- 何威杨旭辉林秋雄余伟华吴伟康
- 关键词：骨髓间充质干细胞分化内皮细胞TRANSWELL
- 四逆汤对大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜的保护效应被引量：16
- 2006年
- 目的:探讨四逆汤(SND)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)后肠黏膜的保护效应及机制。方法:SD大鼠随机分为对照组(仅分离不阻断肠系膜上动脉)、模型组(阻断肠系膜上动脉1 h后再灌注3 h)、SND高剂量(6 g.kg-1.d-1)及低剂量(3 g.kg-1.d-1)组。SND组大鼠连续灌胃3 d后手术。取回肠末端组织行光镜检查,并行肠黏膜组织Chiu’s评分,计算肠含水率;TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡情况,检测肠黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,免疫组化染色法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达。结果:SND预先给药能明显减轻肠黏膜组织病理损害,显著降低Chiu’s评分、肠含水率、肠黏膜细胞凋亡指数及MDA含量(P<0.01),升高SOD活性及Bcl-2蛋白表达(P<0.01),但SND两个剂量组间上述指标均无显著性差异(P>0.05)。相关分析表明,模型组及SND两个剂量组肠黏膜组织SOD活性与肠黏膜上皮细胞凋亡指数呈显著的负相关(r分别为0.775,0.796与0.712,P<0.01)。模型组与低剂量组Bcl-2蛋白表达量与肠黏膜上皮细胞凋亡指数亦呈显著负相关(r分别为0.751与0.698,P<0.01)。结论:SND预先给药对肠I/R后肠黏膜具有保护作用,可能与其清除氧自由基、促进Bcl-2蛋白表达来抑制肠黏膜细胞凋亡有关。
- 刘克玄吴伟康何威孙惠兰
- 关键词：四逆汤小肠再灌注损伤氧自由基
