刘湘玮
- 作品数：7 被引量：5H指数：1
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 普罗布考对高脂喂养LDLR^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响及机制研究
- 2014年
- 目的探讨普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响并初步阐明其作用机制。方法 14只8周龄LDLR-/-雄性小鼠,予以高脂喂养4周后随机分为高脂组(继续高脂饮食,n=7)和普罗布考组(高脂加0.5%普罗布考,n=7),喂养14周后处死,检测血浆中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;取主动脉进行油红O染色观察斑块生长情况;制作主动脉根部冰冻切片,分别进行油红O、Masson染色,检测主动脉根部斑块面积和胶原含量;ELISA检测血浆中炎症因子IL-12p70水平。结果普罗布考组小鼠血浆TG、HDL-C显著低于高脂组(P均<0.01),TG无显著改变(P>0.05);油红O染色结果显示,两组间主动脉斑块占主动脉比例无显著差异(P>0.05),但普罗布考组小鼠主动脉根部斑块面积显著高于高脂组(P<0.01);Masson染色结果显示,普罗布考组小鼠主动脉根部斑块中胶原比例显著高于高脂组(P<0.01);ELISA结果显示,普罗布考组小鼠血浆IL-12p70水平显著低于高脂组(P<0.05)。结论普罗布考可降低高脂喂养的LDLR-/-小鼠血浆TG、HDL-C和IL-12p70水平,促进主动脉根部斑块形成,但增加主动脉根部斑块中胶原含量。
- 朱洪马鑫申程董震刘湘玮王鹏葛均波孙爱军
- 关键词：动脉粥样硬化胆固醇胶原
- 微量氯化钴法与普通SDS缓冲液裂解法提取缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白效率的比较
- 2013年
- 目的通过引入微量氯化钴作为稳定剂,建立一种更加简便有效提取HIF-1α蛋白的方法。方法取8只体重在22±2克之间雄性8周龄的C57BL/6小鼠,对其左侧下肢行股动脉段离断术制成下肢缺血模型,并分别以右侧下肢为对照;术后1天采用激光多普勒技术检测下肢血流灌注;术后3天取小鼠双侧股四头肌,分别用微量氯化钴法和普通SDS裂解液裂解法来提取总蛋白;用Western Blot对HIF-1α蛋白水平进行检测。结果 8只小鼠手术均成功;术后1天激光多普勒检测结果显示,小鼠缺血下肢血流灌注/健侧肢血流灌注为15.4±4.8%,下肢缺血手术成功;Western Blot显示,使用普通SDS裂解液法,缺血组HIF-1α条带较浅淡,而使用微量氯化钴法,可以清楚地观察到HIF-1α蛋白水平升高。结论微量氯化钴法能够有效稳定HIF-1α蛋白,其提取物用于后续蛋白水平实验显著优于普通的SDS裂解液法。
- 刘湘玮范书霞王聪范凡马鑫申程朱洪曹全王鹏邹云增葛均波孙爱军
- 关键词：下肢缺血
- 解酒药改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏功能的观察研究被引量：1
- 2011年
- 目的观察使用解酒药是否能改善心肌梗死后心力衰竭大鼠的心脏功能。方法将60只体重相近的成年雄性SD大鼠采用冠状动脉结扎法建立急性心肌梗死模型后,随机分为4组,灌胃不同药物,分别为阴性对照生理盐水组(0.3ml/(kg.d)),阳性对照依那普利组(10mg/(kg.d)),解酒药组(0.3g/(kg.d))以及解酒药和依那普利联合用药组(0.3g/(kg.d)解酒药加10mg/(kg.d)依那普利)。所有大鼠术后每组每天定时进行药物干预,并每周定时测量体重。术后4周采集超声心动图各参数(室间隔厚度、后壁厚度、左室舒张末内径、左室收缩末内径、左室短轴缩短率、左室射血分数)来评价大鼠的心功能。结果与术前相比,术后4周解酒药组和联合用药组大鼠的体重无明显变化,而依那普利组和生理盐水组大鼠体重上升。术后4周心脏超声结果显示:与生理盐水组比较,依那普利组、解酒药组和联合用药组的左室射血分数、左室短轴缩短率均有升高(P<0.05),但三组间无显著性差异;而室间隔厚度、后壁厚度、左室舒张末内径、左室收缩末内径等参数,四组间无显著性差异。结论解酒药能有效改善心肌梗死后心力衰竭的大鼠心功能。
- 赵静静俞佳艳刘湘玮王克强邹云增葛均波孙爱军
- 关键词：心力衰竭乙醛脱氢酶2依那普利
- 乙醛脱氢酶2(ALDH2)促进慢性缺血组织血管新生作用的基础与临床研究
- 缺血性心脏病是人类健康主要杀手之一。据统计，美国20岁以上成年缺血性心脏病总患病率为7.0％，是死亡最常见原因之-[1，2]。在我国，随着经济增长和生活水平的提高，缺血性心脏病的患病率和死亡率逐年上升。尽管药物治疗、介入...
- 刘湘玮
- 关键词：乙醛脱氢酶2血管新生血运重建
- 文献传递
- PRKAG2基因R302Q突变致同胞兄弟不同临床表现的研究被引量：1
- 2013年
- 目的本研究报道了均携带R302Q突变却具有完全不同临床表现的同胞兄弟二人病例,分析R302Q突变引起PRKAG2心脏综合征的异质性。方法收集临床资料并进行基因测序检测其突变,结合其他家系和实验研究结果进行分析。结果心脏超声示先证者心肌肥厚,其胞弟心超未见明显异常。先证者心电图呈现比较典型的PRKAG2心脏综合征心电图改变如Ⅱ度房室传导阻滞,而胞弟则有偶尔腿部肌肉酸痛和肌型肌酸激酶同功酶(CK-MM)升高表现。结论本研究中兄弟二人截然不同的临床表现显示,即使在同一家系中,R302Q突变引起PRKAG2心脏综合征也具有显著的异质性。
- 刘湘玮王聪孙爱军王鹏管丽华程蕾蕾葛均波
- MassARRAY定量分析法与普通亚硫酸盐测序法检测心肌梗死大鼠模型低甲基化基因序列的效果比较被引量：3
- 2015年
- 目的通过比较MassARRAY定量分析法与普通亚硫酸盐测序法(BSP)检测心肌梗死大鼠乙醛脱氢酶(ALDH2)基因启动子甲基化的效果,为确定适用于低甲基化基因序列检测的最佳方法提供依据。方法取10只平均体重为(200±10)g的雄性Sprague-Dawley大鼠,将其随机分入对照组和实验组,每组5只。实验组行心脏冠状动脉左前降支结扎术,制备心肌梗死模型。常规饲养7d后,取实验组大鼠心脏梗死边缘区心肌组织,同时在对照组的相同区域取材。提取边缘区心肌组织DNA,分别采用MassARRAY定量分析法和普通BSP检测两组大鼠ALDH2基因核心启动子上游同一段DNA序列甲基化情况。结果 BSP可检测显示目标区域12个CpG位点,但检测结果示对照组和实验组均无DNA甲基化发生;MassARRAY定量分析法可检测显示目标区域10个CpG位点(2号至11号位点),实验组和对照组10个CpG位点均有低度DNA甲基化(<30%),且两组间5号、6号和7号CpG位点甲基化水平的差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论对于低甲基化基因序列,MassARRAY定量分析法较BSP拥有更好的DNA甲基化检测精度和检测效率。
- 王鹏申程刘湘玮董震马鑫朱洪王聪范凡曹全邹云增胡凯任骏孙爱军葛均波
- 解酒药对大鼠心肌急性缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的初步研究
- 2013年
- 目的通过大鼠心肌缺血再灌注模型研究解酒药对缺血再灌注(IR)损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠分为IR+生理盐水对照组、IR+解酒药组、IR+解酒药+cyanamide(乙醛脱氢酶2抑制剂,氨基氰,CH2N2)组。伊文思蓝和TTC染色评估心肌梗死面积,TUNEL法测定缺血再灌注区域心肌细胞凋亡情况,Western blot测定分析内质网应激相关蛋白Grp78和Chop含量变化以及凋亡相关蛋白Caspase12含量变化。结果解酒药减轻心肌梗死面积,而cyanamide的加入部分抵消了解酒药对心肌缺血再灌注的保护作用[IR+生理盐水对照组:(57.72±6.52)%;IR+解酒药组:(35.59±5.77)%;IR+解酒药+cyanamide组:(46.83±5.96)%;IR+生理盐水对照组vs.IR+解酒药组,P<0.01;IR+生理盐水对照组vs.IR+解酒药+cyanamide组,P<0.01;IR+解酒药组vs.IR+解酒药+cyanamide组,P<0.01]。Grp78、Chop、Caspase12蛋白水平于IR+生理盐水对照组、IR+解酒药组、IR+解酒药+cyanamide组中均无统计学差异(P>0.05)。结论在心肌缺血再灌注损伤早期,解酒药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且抑制ALDH2后此作用消失,但其机制可能不是通过调控ALDH2参与的内质网应激而实现的。
- 赵航天陈学颖范凡刘湘玮王聪申程马鑫朱洪孙爱军葛均波
- 关键词：再灌注损伤内质网解酒药乙醛脱氢酶2
