夏莉
- 作品数：9 被引量：12H指数：3
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- 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤AQP-4表达及依达拉奉治疗效果的研究被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)的表达变化及依达拉奉(edaravone)对其治疗效果的影响。方法:将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组:假手术组、缺氧缺血模型组(HIBD组)及依达拉奉治疗组,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分5个亚组:6、24h、3、5、7d组,每亚组各8只,各组分别于不同时间点处死动物,测脑组织含水量,并采用免疫组化方法检测AQP-4的表达。结果:AQP-4在缺氧缺血6h即增强,3d达高峰,5～7d逐渐降低(P<0.01);治疗组各时间点AQP-4表达水平较HIBD组明显降低(P<0.01)。结论:AQP-4参与了HIBD脑水肿的发生发展过程,依达拉奉可降低AQP-4的表达,从而减轻脑水肿,这可能是其脑保护作用机制之一。
- 夏莉阴怀清阴崇娟武师润常霞张素芬
- 关键词：依达拉奉水通道蛋白4新生大鼠脑水肿
- 高胆红素血症新生大鼠脑组织Bax表达及干预研究被引量：4
- 2018年
- 目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂（monosialotetrahexosylganglioside，GM1）对新生大鼠高胆红素血症脑损伤的作用及可能机制。方法选择7日龄SD新生大鼠120只，随机分为对照组、模型组和干预组各40只，各组根据造模后处死时间不同随机分为6、12、24、48 h和72 h 5个亚组，每个亚组8只。模型组和干预组通过腹腔注射胆红素溶液100 μg/g造模，造模后干预组即刻腹腔注射GM1 10 mg/kg，每天1次共3 d。应用原位缺口末端标记法、免疫组织化学法测定不同时间点海马区脑组织细胞凋亡和Bax表达的情况。结果造模后6 h模型组和干预组大鼠海马区脑组织均出现凋亡细胞和Bax表达，其中细胞凋亡指数中位数分别为33.5%和15.4%，Bax阳性细胞平均灰度值分别为157.4±2.8和162.9±2.3；随时间延长凋亡细胞和Bax表达逐渐增多，均于72 h达高峰，其中细胞凋亡指数中位数分别达55.5%和35.5%，阳性细胞平均灰度值分别达127.8±3.6和141.5±2.7；对照组各时间点未见明显凋亡细胞和Bax表达。与模型组比较，干预组各时间点凋亡细胞和Bax表达均明显减少，但Bax表达和细胞凋亡指数仍高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0.001）。结论脑细胞凋亡参与了高胆红素血症脑损伤的进程，其机制与促凋亡蛋白Bax有关；GM1对高胆红素血症脑损伤有保护作用，其机制可能为通过抑制促凋亡蛋白Bax表达，进而减少脑细胞凋亡，最终减轻脑损伤。
- 武师润阴怀清李卫卫白丹夏莉杜宜洋刘榕朱珊
- 关键词：高胆红素血症神经节苷脂类BAX
- 激活素A对新生大鼠缺血缺氧后脑组织巢蛋白表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨激活素A对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑组织巢蛋白的表达变化。方法将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组,假手术组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组和激活素A治疗组,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分为5个亚组:6h组、24h组、3d组、7d组、14d组,每亚组各8只。HE染色观察神经细胞形态变化,采用免疫组化的方法测定巢蛋白的表达。结果HIBD组缺氧缺血侧大脑组织巢蛋白活性逐渐增高,3d显著增高,7d达高蜂,然后逐渐下降,14d仍有少量表达;与HIBD模型组各时间点相比,激活素A治疗组各时间点脑组织巢蛋白表达明显增高(P<0.01)。结论激活素A治疗增高缺氧缺血后巢蛋白的表达,对缺氧缺血性脑损伤有保护作用。
- 常霞阴怀清栗红武师润阴崇娟夏莉张素芬
- 关键词：激活素A巢蛋白新生大鼠
- 锌指蛋白580过表达对氧糖剥夺SH-SY5Y细胞凋亡的影响及可能机制
- 2022年
- 目的探讨锌指蛋白580(zinc finger protein 580,ZNF580)在SH-SY5Y细胞系氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型中的表达情况及其过表达对缺氧缺血神经元凋亡的影响及可能机制。方法研究分两部分:(1)培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系,分为模型组和对照组,模型组建立OGD模型(95%N_(2)、5%CO_(2)、0.1%O2的三气培养箱37℃恒温培养6 h),并于OGD后6、12和24 h提取蛋白,利用蛋白质印迹技术定量检测ZNF580的表达情况。(2)慢病毒转染过表达ZNF580对细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶3的活化形式(cleaved caspase-3)表达的影响:取对照组和模型组OGD后24 h的细胞。过表达组细胞首先通过慢病毒转染技术构建过表达ZNF580细胞,再行OGD处理。采用流式细胞技术检测各组细胞凋亡率,采用蛋白质印迹技术检测cleaved caspase-3的表达。采用两独立样本t检验、单因素方差分析及LSD-t两两比较进行统计学分析。结果(1)与对照组(1.00)相比,模型组OGD后6、12及24 h ZNF580相对表达量分别为1.36±0.05、2.12±0.07和1.69±0.05,均显著升高(LSD-t值分别为9.20、28.26和19.21,P值均<0.001)。(2)对照组、模型组、过表达组细胞凋亡率分别为(1.07±0.56)%、(21.51±1.65)%和(3.42±0.93)%,cleaved caspase-3相对表达量分别为1.00、2.47±0.59和1.70±0.25。与对照组相比,模型组的细胞凋亡率及cleaved caspase-3相对表达量升高(LSD-t值分别为21.98和8.17,P值均为0.001);与模型组相比,过表达组的细胞凋亡率及cleaved caspase-3相对表达量降低(LSD-t=19.45,P=0.001;LSD-t=4.28,P=0.005)。结论缺氧缺血可导致ZNF580过表达,ZNF580过表达可能通过抑制cleaved caspase-3表达从而影响其酶解活化来减轻缺氧缺血神经元的凋亡。
- 阴崇娟阴怀清栗红白丹夏莉郭晋伟刘文俊张新
- 关键词：细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3细胞系慢病毒属
- 不同时间窗高压氧联合鸢尾素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元细胞凋亡及BDNF/TrkB信号通路的影响
- 2023年
- 目的分析不同时间窗高压氧(HBO)联合鸢尾素治疗对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马神经元细胞凋亡及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)信号通路的影响。方法选取7日龄新生SD大鼠36只,采用随机数字表法分为H0、H1、H2、H3、H4、H5组,每组各6只,除H0组外均建立HIBD模型,其中H2、H3、H4、H5组分别在HIBD后6、24、48、72 h予以HBO联合鸢尾素治疗。分别采用苏木精-伊红染色(HE)、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)观察海马组织形态和神经元细胞凋亡率,采用逆转录聚合酶链反应及Western blotting法分别测定BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平。结果与H0组比较,其余各组海马神经元细胞受损较严重,大量神经元细胞发生凋亡,其中H1组损伤最明显;H2组神经元细胞凋亡率高于H0组,但低于H1、H3、H4、H5组;H4、H5组神经元细胞凋亡率高于H0、H2、H3组,低于H1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。H2组BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平均高于H1、H3、H4、H5组(P<0.05);H4、H5组的BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平高于H1、H3组,低于H0组,差异均有统计学意义(P<0.05);H4、H5组的神经元细胞凋亡率、BDNF和TrkB的基因及蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论HIBD发生后48 h内对大鼠予以HBO联合鸢尾素治疗有较好疗效,其中6 h内的效果最佳,能减少海马神经元细胞凋亡,可能与激活BDNF/TrkB信号通路有关。
- 夏莉栗红阴崇娟陈美华张钰璇乔震阴怀清
- 关键词：高压氧缺氧缺血性脑损伤凋亡时间窗新生大鼠
- 神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织Fas/FasL表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后(HIBD)脑组织Fas/FasL表达的影响。方法新生7d Wistar乳鼠120只随机分为3组,每组40只:A组(假手术组),B组(缺血缺氧组),C组[缺血缺氧+神经生长因子(NGF)]干预组。每组根据处死时间不同又分为5个亚组:6h组,12h组,24h组,48h组,72h组,每组各8只。建立HIBD模型,C组在缺血缺氧后即刻给予腹腔注射NGF(50μg·kg-1·d-1)1次/d,连续3d。各组在不同的时间点取脑组织,假手术组也在相应时间点取脑组织,并用免疫组织化学法测定Fas及FasL含量。结果①Fas的表达:A组脑组织在各个时间点均无或有少量表达;B组脑组织在各个时间点均有Fas的表达,且24～48h为表达高峰,以后逐渐下降;C组脑组织在各个时间点均有Fas的表达,但均较B组表达减少。3组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。②FasL的表达:A组脑组织各个时间点均无表达或有弱表达;B组脑组织在各个时间点都有表达,且24～48h为表达高峰,以后逐渐下降;C组脑组织在各个时间点均有FasL的表达,但均较B组表达减少。3组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论①新生大鼠HIBD后6,12,24,48,72h脑组织Fas及FasL表达增加,可能与脑缺氧缺血损伤后神经组织的凋亡有关;②NGF治疗后可明显减少新生大鼠HIBD后脑组织Fas及FasL的表达,从而减少脑组织缺氧缺血损伤后凋亡的发生。
- 张素芬阴怀清常霞夏莉武师润阴崇娟
- 关键词：神经生长因子缺氧缺血性CD95
- 激活素A对新生大鼠缺血缺氧后脑组织巢蛋白表达的影响
- 目的 探讨激活素A对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后不同时间点脑组织巢蛋白(nestin)表达变化的影响.方法 将7日龄Wistar大鼠120只随机分为三组：假手术组,缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组和激活素A治...
- 阴怀清常霞夏莉张素芬阴崇娟武师润
- 鱼腥草芩蓝合剂在儿童上呼吸道急性化脓性扁桃体炎治疗中的应用效果被引量：3
- 2022年
- 目的探讨鱼腥草芩蓝合剂在儿童上呼吸道急性化脓性扁桃体炎治疗中的应用效果。方法选取2020年5月至2021年5月山西医科大学第一医院收治的68例上呼吸道急性化脓性扁桃体炎患儿为研究对象,采用随机数字表法将其分为观察组(34例)与对照组(34例)。对照组采用常规西医疗法治疗,观察组采用常规西医疗法联合鱼腥草芩蓝合剂治疗,比较两组患儿治疗效果、各项症状缓解时间、炎症因子水平改善情况、不良反应发生率。结果观察组患儿治疗总有效率(94.12%)高于对照组(76.47%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组患儿退热时间、充血消失时间、咽痛缓解时间、脓性分泌物消失时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患儿治疗后白介素-6(IL-6)、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患儿不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对上呼吸道急性化脓性扁桃体炎患儿应用鱼腥草芩蓝合剂治疗可显著改善其病情,且治疗安全性较高,此治疗方案值得在临床中推广应用。
- 夏莉
- 关键词：上呼吸道急性化脓性扁桃体炎不良反应发生率
- 新生大鼠高胆红素血症脑组织Bcl-2表达及干预研究被引量：1
- 2018年
- 目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对高胆红素血症脑损伤的作用及可能机制。方法将新生7日龄健康SD大鼠120只随机分为对照组、模型组、干预组,各40只。在制作高胆红素血症动物模型基础上予GM1干预,观察3组大鼠脑组织细胞凋亡和Bcl-2表达情况。结果模型组与干预组脑组织均出现凋亡细胞和Bcl-2的表达;对照组未见明显凋亡细胞和Bcl-2的表达。与模型组比较,干预组凋亡细胞和Bcl-2的表达均明显增多,差异有统计学意义(P <0.05)。结论脑细胞凋亡参与高胆红素血症脑损伤的进程。GM1有脑保护作用,其机制可能为通过促进Bcl-2的表达,进而减少细胞凋亡。
- 武师润阴怀清李卫卫白丹夏莉杜宜洋刘榕朱珊
- 关键词：高胆红素血症单唾液酸四己糖神经节苷脂BCL-2
