姜玉
- 作品数：29 被引量：46H指数：4
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金常州市卫生局重大项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学自动化与计算机技术更多>>
- 可溶性NKG2D配体降低NK细胞对骨髓瘤细胞杀伤功能的研究被引量：2
- 2015年
- 人自然杀伤细胞（NK细胞）是人体抗肿瘤免疫的第一道防线,NK细胞通过识别自我的MHCⅠ类分子或Ⅰ类分子样的独特受体,可以识别和杀伤体内的肿瘤细胞[1-2]。体外实验[3-4]证实NK细胞对骨髓瘤细胞细胞具有很强的杀伤能力,但是肿瘤患者体内的肿瘤细胞可以逃逸免疫细胞的识别和杀伤,而且通过NK细胞输注治疗骨髓瘤患者并没有得到预期的效果,说明MM患者体内环境抑制NK细胞功能。
- 韩文敏贾祝霞姜玉朱志超张修文肖溶杨建和卢绪章
- 关键词：NKG2D配体自然杀伤细胞多发性骨髓瘤杀伤功能
- 60例老年多发性骨髓瘤的细胞遗传学改变与VEGF及TRacp-5b水平的相关性被引量：4
- 2016年
- 目的探讨老年多发性骨髓瘤患者的细胞遗传学改变与血清血管内皮生长因子（ serum vascular endothelial growth factor, VEGF）以及血清酒石酸抗酸性磷酸酶（serum tartrate resistant acid phosphatase, TRacp-5b）水平的相关性。方法采用添加白细胞介素6的改良培养法对患者进行细胞遗传学分析，采用酶联免疫吸附法对患者血清进行VEGF及TRacp-5b的检测。结果在60例患者中发现细胞遗传学异常27例，其中22例涉及数目异常，15例涉及结构异常。有多例患者同时存在数目与结构异常。正常核型组33例，VEGF水平为117．35±55．26pg／mL，TRacp-5b水平为4．15±2．15U／L；异常核型组27例，VEGF水平为190．26±85．74pg／mL，TRacp-5b水平为5．96±2．24U／L，两项指标在两组之间的差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论在老年多发性骨髓瘤患者中，细胞遗传学异常组的血清VEGF及TRacp-5b水平均远高于遗传学正常组。
- 岑岭姜玉张修文晁红颖肖溶韩文敏陈涛卢绪章
- 关键词：多发性骨髓瘤老年细胞遗传学
- 老年与非老年组急性单核细胞白血病的临床和细胞遗传学分析
- 岑岭姜玉张修文晁红颖陈涛卢绪章
- 老年与非老年组急性髓系白血病的细胞遗传学及预后分析
- 姜玉卢绪章陈涛晁红颖肖溶姜乃可周民
- D17.1,25-OH维生素D对再生障碍性贫血患者Th1/Th2细胞亚群漂移的影响
- 陆静涛姜玉杨建和韩文敏岑岭卢绪章
- 文献传递
- 骨髓增生异常综合征患者的asxli基因变异分析被引量：11
- 2020年
- 目的探讨骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)患者ASXL1基因变异的发生情况及其与其他基因变异和部分临床参数之间的相关性。方法采用PCR扩增产物直接测序法检测149例MDS患者ASXU、U2AF1、SF3B1、DNMT3A、TET2、IDH1/2、NPM1、FLT3-ITD.C-KIT等基因的变异情况。结果在149例患者中,ASXU基因变异的检出率为24.8%(37/149),变异率>5%的基因分别是U2AF1(22.8%)、TET2(11.4%)、DNMT3A(9.4%)、NPM1(8.1%).SF3B1(6.0%)。ASXL1变异最常见的共存变异基因为U2AF1(27.0%,10/37)及TET2(18.9%,7/37)。ASXL1变异组与野生组患者在中位年龄、MDS亚型、染色体核型、外周白细胞、血红蛋白、血小板水平及骨髓原始细胞计数等方面的差异均无统计学意义(P>0.05)o对29例ASXL1变异患者进行了有效的随访,其中11例进展为急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML),白血病转化率为37.9%。在92例野生型患者中,13例进展为AML,白血病转化率为14.1%。ASXL1变异组白血病转化率明显高于野生组,差异有统计学意义(PV 0.01)。结论ASXL1变异在MDS中有较高的发生率,并常与U2AF1及TET2基因变异共存,伴有该变异的患者具有更高的白血病转化率。
- 陈梅玉刘洁晁红颖秦伟姜乃可卢绪章岑岭姜玉蔡晓辉张日王谦
- 关键词：骨髓增生异常综合征白血病转化
- 三氧化二砷联合普纳替尼对白血病细胞KG-1的抑制效应
- 2024年
- 目的:探讨小分子酪氨酸激酶抑制剂普纳替尼联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对人急性髓系白血病细胞KG-1的作用及可能机制。方法:CCK-8法检测普纳替尼及ATO对KG-1细胞增殖的影响;流式细胞术AnnexinⅤ/PI双重染色法检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR检测细胞凋亡相关基因的表达;Western blot检测凋亡相关蛋白、成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)蛋白及信号通路分子磷酸化水平的表达变化。结果:(1)ATO及普纳替尼对KG-1细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性,两药联合较单药作用具有更高的增殖抑制率、更少的集落形成及更多的细胞凋亡,差异均有统计学意义。(2)与DMSO组相比,ATO或普纳替尼均能显著下调Bcl-2表达,上调Bax及Caspase-3表达(P均<0.05);与单药作用相比,联合用药促进Bax及Caspase-3表达的作用更强(P均<0.01)。(3)普纳替尼显著抑制FGFR1基因及蛋白的表达(P均<0.01),ATO的加入并未使FGFR1表达进一步下降。信号通路研究显示,ATO可以显著抑制m-TOR和MAPK、STAT5的磷酸化(P均<0.001),但对PI3K/AKT、STAT3的磷酸化无明显影响。普纳替尼可以显著抑制FGFR1蛋白表达及STAT3、STAT5的磷酸化(P均<0.001),但对PI3K/AKT及MAPK的磷酸化无明显影响。两药联合后,STAT3的磷酸化水平较ATO或普纳替尼单药组进一步下调(P均<0.01)。结论:普纳替尼及ATO可能通过不同机制抑制KG-1细胞增殖及集落形成并诱导细胞凋亡;两药联合可进一步增强对KG-1细胞株的抑制效应。
- 王薇雅陶长锐晁红颖王荣轩樊书姜玉张艳
- 关键词：三氧化二砷凋亡
- 阿霉素增强CIK细胞抗多发性骨髓瘤细胞的机制研究被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨阿霉素增强细胞因子诱导的杀伤性(CIK)细胞抗多发性骨髓瘤细胞的机制。方法:用阿霉素处理骨髓瘤细胞株U266以及患者骨髓瘤细胞,流式细胞仪(FCM)检测细胞表面NKG2D配体(MICA/B和ULBPs)表达的变化及CIK细胞对U266细胞杀伤作用的变化。结果:阿霉素处理后U266细胞表面MICA/B表达明显升高(P=0.002),而ULBPs的表达无明显变化。阿霉素亦能够诱导患者骨髓瘤细胞表面MICA/B的表达增加。CIK细胞对阿霉素处理过的U266细胞杀伤作用明显增加(P=0.01),这种杀伤作用可以被抗NKG2D抗体部分抑制(P=0.03)。结论:化疗药物诱导骨髓瘤细胞表面MICA/B表达的增加,从而增强CIK细胞对骨髓瘤细胞的杀伤作用。
- 姚阳周民卢绪章姜玉岑岭张修文杨建和
- 关键词：NKG2D配体骨髓瘤细胞
- 老年与非老年急性单核细胞白血病的细胞遗传学分析被引量：4
- 2017年
- 目的探讨老年与非老年急性单核细胞白血病（acute monocytic leukemia，AML）（M5）的细胞遗传学与预后的关系。方法采用骨髓直接法、24h短期培养法制备染色体、R显带技术对110例M5患者（老年组56例，非老年组54例）进行染色体核型分析，同时应用荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization，FIsH）进行MLL基因重排检测及P53基因的表达检测。结果在56例老年M5患者中，发现异常核型35例，异常核型检出率62．50％（35／56）；其中18例有11号染色体相关异常，其他异常17例；20例涉及MLL基因重排，15例伴随P53基因缺失。在54例非老年M5患者中，发现有异常核型23例，异常核型检出率42．65％（23／54）。其中9例有11号染色体相关异常，其他异常14例；9例涉及MLL基因重排，8例伴随P53基因缺失。老年M5患者的细胞遗传学异常核型检出率、MLL基因重排率、P53基因缺失率均高于非老年组患者（P〈0．05）。结论老年M5患者相比非老年患者预后不良因素显著增加，同时生存期明显短于非老年患者。
- 岑岭姜玉张修文晁红颖陈涛卢绪章
- 关键词：老年细胞遗传学荧光原位杂交
- 老年与非老年组急性髓系白血病的细胞遗传学及预后分析
- 姜玉卢绪章陈涛晁红颖肖溶姜乃可周民
