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孙敏

作品数:4 被引量:6H指数:2
供职机构:北京大学第三医院更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 3篇心脏
  • 3篇心脏纤维化
  • 3篇纤维化
  • 2篇心肌
  • 2篇异丙基肾上腺...
  • 2篇肾上腺
  • 2篇肾上腺素
  • 2篇介导
  • 1篇蛋白
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心肌梗死后
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心脏成纤维细...
  • 1篇心脏成纤维细...
  • 1篇融合蛋白
  • 1篇死后
  • 1篇吡格列酮
  • 1篇细胞
  • 1篇纤维化作用
  • 1篇纤维细胞增殖

机构

  • 4篇北京大学第三...

作者

  • 4篇高炜
  • 4篇于海奕
  • 4篇张幼怡
  • 4篇孙敏
  • 2篇李子健
  • 1篇于海涛
  • 1篇李子健
  • 1篇吕志珍
  • 1篇赵娜
  • 1篇徐明

传媒

  • 1篇中国比较医学...
  • 1篇中国科学:生...
  • 1篇2014北京...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 3篇2014
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
成年大鼠心肌细胞分离培养及兴奋-收缩耦联表征被引量:2
2014年
目的比较两种细胞分离液分离成年大鼠心肌细胞,进一步表征成年大鼠心室肌细胞兴奋-收缩耦联。方法 Langendorff装置进行主动脉逆流灌流,分别用两种细胞分离液分离成年大鼠心肌细胞,无血清培养并进行腺病毒感染。显微镜下观察单个心肌细胞的形态学特点,荧光显微镜下检测病毒感染。采用IonOptix仪器检测心肌细胞肌节收缩-舒张指标以及心肌细胞钙离子摄入-排出指标。结果两种分离液均可获得70%横纹清晰的长杆状心肌细胞,培养可存活7 d以上。腺病毒感染48 h,绿色荧光蛋白持续表达7 d以上。分离液一获得的心肌细胞不能很好地随电场刺激产生收缩,分离液二获得的细胞可用于检测兴奋-收缩耦联特性,心肌细胞肌节缩短分数为11.61%±2.15%,舒张时间为(0.177±0.031)s,钙瞬变幅度为30.79%±9.74%,钙瞬变衰减时间为(0.300±0.074)s。结论两种分离液均可用于分离和培养成年大鼠心肌细胞,并用于腺病毒转染等长时程研究。分离液二更适用于检测成年大鼠心肌细胞的兴奋-收缩耦联特性。
孙敏于海奕张幼怡吕志珍高炜李子健
关键词:心肌细胞成年大鼠
MicroRNA-214通过Mfn2介导异丙基肾上腺素诱导的心脏纤维化
孙敏于海奕张幼怡李子健高炜
MiRNA-214介导异丙基肾上腺素诱导的心脏成纤维细胞增殖及胶原合成增加
目的 β-肾上腺素受体持续过度激活引起的心脏成纤维细胞增殖及胶原合成增加是多种疾病导致心脏纤维化的共同通路.近年研究发现,在多种心脏纤维化病理模型中,microRNA-214(miR-214)表达升高,但其在心脏纤维化中...
孙敏于海奕张幼怡李子健高炜
关键词:异丙基肾上腺素心脏纤维化线粒体融合蛋白2
miRNA-711-SP1-胶原Ⅰ型信号通路参与吡格列酮抗心肌梗死后心脏纤维化作用被引量:4
2013年
microRNAs在心脏纤维化中的作用已被广泛研究,但药物调控microRNAs发挥抗纤维化作用及其机制尚不明确.研究显示,吡格列酮能改善心脏纤维化,促进miR-711表达.本研究旨在阐明心肌梗死后吡格列酮改变miR-711表达产生的效应及其机制.结果提示,吡格列酮减少心肌梗死后Ⅰ型胶原表达,上调miR-711表达.心脏成纤维细胞中,吡格列酮促进miR-711表达,过表达miR-711抑制Ⅰ型胶原表达.阻抑miR-711,吡格列酮下调的I型胶原表达升高.生物信息学筛选SP1为miR-711的靶基因,经荧光素酶报告基因实验及Westernblot验证.此外,吡格列酮降低心肌梗死后SP1的表达量,成纤维细胞转染antagomir-711后,吡格列酮下调的SP1表达量升高.本研究发现,miR-711-SP1-I型胶原信号途径参与吡格列酮抗纤维化效应,为基于miRNAs的药物研究提供新的策略.
赵娜于海奕于海涛孙敏张幼怡徐明高炜
关键词:吡格列酮心脏纤维化
共1页<1>
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