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双腔起搏治疗房室传导阻滞对心脏收缩功能的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨双心室起搏治疗房室传导阻滞是否会降低病死率及发生率。方法回顾性分析245例心力衰竭患者伴房室传导阻滞病例（男性164例，女性81例），患者年龄58．5±6．9岁，将其分为右心室起搏治疗组（120例），双心室起搏治疗组（125例），术后随访患者全因病死率、心力衰竭病死率、心力衰竭住院率以及左心室收缩末容积指数增加15％的发生率。结果随访时间24．0±11．6个月，双心室起搏治疗组全因死亡13例（10．4％），心力衰竭死亡6例（4．8％），心力衰竭住院50例（40％），左心室收缩末容积指数增加15％的病例数33例（26．4％）；右心室起搏治疗组全因死亡25例（20．83％），心力衰竭死亡15例（12．5％），心力衰竭住院66例（55％），左心室收缩末容积指数增加15％的病例数48例（40％）。因此与右心室起搏治疗相比，双心室起搏治疗能降低心力衰竭患者全因病死率（OR=0．44，95％CI：0．21-0．91）、心力衰竭病死率（OR=0．35，95％El：0．13-0．94）、心力衰竭住院率（OR=0．55，95％CI：0．33-0．91）以及减少左心室收缩功能恶化率（OR=0．54，95％CI：0．31-0．92）。结论双心室起搏优于右心室起搏治疗房室传导阻滞伴左心室收缩功能不全的心力衰竭患者。; 官文俊谢进许臣洪; 关键词：房室传导阻滞双心室起搏

西地那非联合贝前列素钠治疗肺动脉高压患者疗效分析被引量：6: 2017年; 目的研究肺动脉高压患者应用西地那非联合贝前列素钠治疗的临床效果。方法选取肺动脉高压患者60例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例;对照组采取西地那非治疗,观察组采取西地那非联合贝前列素钠治疗,观察对比2组患者的不良发应发生率、动脉血气分析及生化指标、世界卫生组织心功能分级(WHOFC分级)以及6 min步行步数。结果观察组的不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组的动脉血气分析及生化指标优于对照组(P<0.05);观察组的WHO-FC分级以及6 min步行步数均优于对照组(P<0.05)。结论肺动脉高压患者应用贝前列素钠和西地那非治疗具有良好的临床效果,患者的心功能得到明显改善,活动耐力得到提高,且价格相对于其他药物更容易使患者接受,减少患者经济负担,因此值得在临床上进一步推广应用。; 官文俊许臣洪杨佳伟杨克平唐冰; 关键词：肺动脉高压西地那非

AMPK激动剂AICAR通过阻滞细胞周期于G_0/G_1期抑制肺动脉平滑肌细胞增殖被引量：3: 2015年; 目的建立PDGF-BB诱导的原代大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonary vascular smooth musclecells，PASMCs）的增殖细胞模型，通过AMPK激动剂AICAR干预，探讨AICAR对PASMCs细胞周期和增殖的影响及其机制，为肺血管重构防治寻找靶点。方法通过20ng／mlPDGF-BB刺激诱导PASMCs增殖建立细胞模型，采用AICAR（0．5mmol／L）干预PDGF-BB诱导的PASMCs增殖，Westernblot法检测总的和磷酸化的AMPK，CCK-8检测PASMCs增殖，流式细胞仪分析细胞周期，实时定量PCR（RT-PCR）检测cyclinDl、cyclinE、CDK2／4／6mRNA的表达。结果Westernblot法检测表明AICAR可以活化AMPK，CCK-8检测结果表明AICAR能够抑制PDGF-BB诱导的PASMCs增殖；流式细胞仪检测结果表明AICAR能够抑制细胞周期于G0／G1期，RT-PCR结果表明AICAR可以抑制cyclinDl、cyclinE、CDK2、CDK4和CDK6的mRNA的表达。结论AICAR通过抑制cy-clinDl、cyclinE、CDK2／4／6的mRNA表达阻滞细胞周期于G0／G1-S期，抑制PASMCs增殖。; 官文俊许臣洪; 关键词：AMPK PDGF-BB 肺动脉平滑肌细胞细胞周期

BMI和BNP水平与慢性心力衰竭预后的相关性被引量：25: 2014年; 目的本研究旨在探讨体重指数BMI和BNP水平在左心室收缩功能正常的心力衰竭（以下简称心衰）患者中的相关性以及与此类患者预后的关系.方法回顾性分析100例左心室收缩功能正常的心衰患者,根据其BMI将其分为3组,即正常体重组（BMI＜ 25kg/m2）、超重组（25kg,/m2≤BMI＜ 30kg/m2）、肥胖组（BMI≥30kg/m2）,统计3组的BNP水平,进一步随访患者的全因病死率及再入院率.结果肥胖组患者BNP水平最低[中位数260pg/ml（115 ～ 569pg/ml）],超重组BNP水平次之[中位数428pg/ml（249～ 875pg/ml）],正常体重组BNP水平最高[中位数697pg/ml （354 ～ 1286pg/ml）];而肥胖组与超重组全因病死率及再入院率明显低于正常体重组,分别为45％、40％、64％（P =0.002）.结论在左心室收缩功能正常的心衰患者中BMI与BNP水平呈负相关,而患者BNP水平越高其预后较差.; 官文俊谢进许臣洪; 关键词：BNP 体重指数

静脉血栓栓塞症的危险因素及防治进展被引量：2: 2010年; 官文俊唐冰胡沛李欣许臣洪; 关键词：静脉血栓栓塞症

法舒地尔对单纯急性心肌梗死大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学的影响被引量：2: 2015年; 目的:探讨法舒地尔对单纯急性心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学变化的影响。方法:将40只Wistar大鼠分为空白组、假手术组、治疗组和模型组。治疗组给予法舒地尔0.01 m L/g,股静脉注射,其余各组给予生理盐水。治疗结束后检测各组大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学各指标。结果:与其余各组相比,治疗组大鼠各指标均显著改善,空白组与假手术组各指标水平无显著差异(P>0.05),治疗组具体表现为:CK、LDH、ASH水平明显降低(P<0.05);PAR、PAG水平均明显改善,与模型组相比明显降低;HCT、ESR水平明显降低(P<0.05);MIS水平明显下降(P<0.05)。结论:法舒地尔能够明显改善单纯急性心肌梗死模型大鼠的心肌形态学、心肌酶学及血液流变学各指标,对临床有指导意义。; 唐冰刘晓桥谢进官文俊杨克平; 关键词：法舒地尔心肌形态学心肌酶学血液流变学

二苯乙烯苷抑制肺动脉平滑肌细胞增殖的机制研究被引量：1: 2015年; 目的建立PDGF-BB诱导的原代大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonary vascular smooth muscle cells,PASMCs）增殖的细胞模型,并探讨二苯乙烯苷（2,3,5,4-tetrahydroxyl diphenylethylene-2-o-glucoside,TSG）对PASMCs增殖的影响及其机制,为肺血管重构防治寻找新药物.方法采用酶消化法分离培养大鼠原代PASMCs,通过20ng/ml PDGF-BB诱导PASMCs增殖建立细胞模型,采用1 ～ 100μmol/L TSG干预PDGF-BB诱导的PASMCs增殖,通过CCK-8检测PASMCs增殖及TSG的细胞毒作用,BRDU检测DNA的合成,流式细胞仪分析细胞周期,实时定量PCR（RT-PCR）检测CyclinD1、CyclinE、CDK2/4/6 mRNA的表达,Western blot法检测总的和磷酸化AKT/GSK3β的表达.结果 CCK-8检测结果表明TSG抑制PDGF-BB诱导的PASMCs增殖及DNA合成具有浓度依赖性,并且实验浓度的TSG对PASMCs无明显毒性不良反应;流式细胞仪分析结果表明TSG能够阻滞细胞周期于G0/G1～S期,RT-PCR结果表明TSG能够抑制CyclinD1、CyclinE、CDK2/4/6 mRNA的表达;Westernblot法检测结果表明TSG能够抑制AKT/GSK3β活化.结论 TSG通过阻滞细胞周期于G0/G1～S抑制PDGF-BB诱导的PASMCs增殖.TSG抑制PASMCs增殖与抑制AKT/GSK3β信号通路的活化有关.; 官文俊许臣洪; 关键词：二苯乙烯苷血小板源性生长因子肺动脉平滑肌细胞细胞周期增殖

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