- RNA干扰AKT2的表达对胶质瘤裸鼠移植瘤替莫唑胺敏感性的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究RNA干扰丝/苏氨酸蛋白激酶2(AKT2)对脑胶质瘤移植瘤的替莫唑胺疗效的改变。方法构建胶质瘤裸鼠成瘤模型,瘤内注射和腹腔内给替莫唑胺(TMZ)药物,以替莫唑胺化疗药物和AKT2短发夹结构RNA(AKT2-shRNA)表达载体对成瘤后的裸鼠瘤体进行联合干预治疗,进而观察并测量各组裸鼠肿瘤体积大小。DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)测定并计算分析各组裸鼠成瘤后肿瘤组织细胞的凋亡的变化。结果空白对照组、替莫唑胺化疗组、TMZ+阴性对照组、TMZ+AKT2干扰组裸鼠瘤体体积分别为:(669.34±98.73)mm3、(399.86±55.26)mm3、(383.81±34.01)mm3、(297.72±41.49)mm3;瘤体质量分别为:(1.25±0.26)g、(0.72±0.11)g、(0.69±0.07)g、(0.52±0.07)g。TMZ+AKT2干扰组其肿瘤体积及瘤体质量都明显小于空白对照组、替莫唑胺组和TMZ+阴性对照组,有显著性差异(P<0.05)。TUNEL实验结果显示:空白对照组、替莫唑胺化疗组、TMZ+阴性对照组、TMZ+AKT2干扰组裸鼠瘤体凋亡指数分别为:7.15%±1.04%、25.26%±2.71%、26.63%±3.46%、42.81%±5.97%。TMZ+AKT2干扰组其肿瘤凋亡情况明显高于空白对照组、替莫唑胺组和TMZ+阴性对照组,结果有显著性差异(P<0.05)。结论 RNA干扰AKT2能够显著提高裸鼠胶质母细胞瘤对TMZ化疗的敏感性。
- 崔勇张风林鲍晶应奇胡国汉骆纯卢亦成
- 关键词：胶质瘤替莫唑胺
- 无脑实质出血颅骨骨折的损伤机制及其临床特点被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨无脑实质出血颅骨骨折的损伤机制及其临床表现特点。方法:回顾性分析37例无脑实质异常的颅骨骨折患者的临床表现、治疗及影像学诊断表现,分析其创伤机制、并发症及预后。结果:37例患者CT或MRI检查均无脑实质出血表现,9例(24%)见少量蛛网膜下腔出血;31例(84%1)出现于60岁以上老年人。全部病例中颅骨凹陷性骨折19例,线性骨折18例,GCS评分均10～15分。全部病例无严重并发症。结论:无脑实质出血颅骨骨折主要见于老年人,因其颅骨含钙量少,蛛网膜下腔较大,轻度外力可使颅骨骨折而不致损伤脑实质,临床表现轻微,预后好。
- 应奇徐小龙钱磊邓晓东
- 关键词：颅骨骨折脑损伤
- 神经干细胞在神经退行性疾病中应用的困难及前景被引量：1
- 2007年
- 随着年龄的增长,大脑侧脑室的室下带及海马齿状回产生新的神经能力却在下降,其机制现在不是很清楚,可能是与成人大脑老化过程中内部的一些改变有关。成人大脑与婴幼儿大脑相比,其神经发生的能力显著下降,而老化的大脑内部结构功能的改变及有害产物增加、信号转导通路异常等一系列的内环境的改变都抑制了神经的发生,退行性疾病则更加剧了这种抑制效应,这也致使神经干细胞移植在治疗神经退行性疾病的应用中受到限制。在神经干细胞移植治疗取得成功之前,必须清楚认识成人大脑、老化大脑和退行性病变的大脑内部的一系列变化过程及其对神经干细胞的影响作用,鉴于这一点,本文将着重介绍近几年对成人大脑及病变大脑内神经干细胞生物学特性的最新研究成果,和神经干细胞对神经退行性疾病的治疗进展。
- 邓晓东徐小龙王翱应奇
- 关键词：神经干细胞神经退行性疾病
- 急性脊髓髓内脓肿1例
- 2008年
- 应奇王翱鲁守龙
- 关键词：脊髓内脓肿穿刺引流
- 大鼠去垂体术后中枢性尿崩的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的观察立体定向手术切除垂体后大鼠尿崩症发生情况。方法将80只雄性Wistar大鼠随机分为2组,每组40只。实验组通过立体定向垂体切除仪经耳道吸除垂体,2组大鼠均测量术前、术后1h、术后第1、2、3、4、7天尿量和尿密度,取血检测术后第1天和第7天血浆抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)浓度。结果立体定向去垂体成功率92.5%(37/40),去垂体大鼠(实验组)存活率97.3%(36/37)。实验组术后第1天尿崩症状明显,尿量[(2.44±0.30)ml/h]比对照组[(0.46±0.14)ml/h]明显增加(P<0.01),尿密度[(1.011±0.002)g/L]比对照组[(1.034±0.003)g/L]明显降低(P<0.01),血浆ADH浓度[(230.73±13.30)ng/L]比对照组[(951.32±23.11)ng/L]明显下降(P<0.01)。实验组术后第2天起尿量、尿密度逐渐恢复,第3天开始2组尿量、尿密度无明显差异(P>0.05),实验组尿崩症状消失。结论经立体定向去垂体术后,大鼠急性期(24h)可出现明显的尿崩症状,自术后第2天起逐渐缓解。
- 王毛毛漆松涛张嘉林应奇
- 关键词：垂体切除术立体定向手术尿崩症
- 亚临床型垂体腺瘤卒中的诊治被引量：3
- 2013年
- 目的总结203例亚临床型垂体腺瘤卒中患者临床特点、诊断、处理与结果。方法回顾性分析亚临床型垂体腺瘤卒中病人203例,149例行经鼻蝶垂体腺瘤切除术,54例行开颅切除手术。患者术前术后均作内分泌学检查,影像学检查为CT或MRI。结果所有病人视觉损害、头痛或垂体功能得到不同程度改善。泌乳素腺瘤是本组病例中最常见病理类型。大腺瘤及巨腺瘤患者容易发生亚临床型垂体腺瘤卒中。术后随访有24例垂体腺瘤复发。19例接受放疗。9例术后长期服用甲状腺素替代药物,8例服用类固醇激素。结论亚临床型垂体腺瘤卒中的发病率比急性卒中高。亚临床型垂体腺瘤卒中的发病机制尚不清楚。磁共振优于CT诊断亚临床型垂体腺瘤卒中。经鼻蝶手术治疗亚临床型垂体腺瘤卒中安全有效。
- 张风林应奇高苏慧骆纯丁学华
- 关键词：垂体腺瘤卒中经鼻蝶手术
- 共济失调术后并发张力性气颅42例临床分析
- 2007年
- 临床资料：一般资料：42例颅内积气患者，男33例，女9例；年龄8-63岁，平均46岁；积气量20-250ml；积气部位：双额极、颞极21例，双侧脑室和第三脑室9例，天幕和环池、桥池、枕大池5例，多部位7例；症状：单纯头痛16例，伴恶心、呕吐和精神症状21例，伴意识障碍和生命体征变化5例；症状出现时间：术后2h至7d；治疗：经皮椎颅穿刺抽气36例；穿刺时间：术后3h至12d；保守治疗6例。治疗方法：如颅内积气已明确，且积气量大于30m1应根据积气部位及早穿刺抽气减压。双额颞极积气多采用额极椎颅内穿刺抽气，穿刺时进针不宜过深，刺破硬膜即可，以免损伤脑皮质血管引起颅内出血。抽气时用稍大的注射器缓慢抽吸，
- 应奇侯增欣高荣帅邓晓东
- 关键词：张力性气颅术后并发共济失调穿刺抽气颅内积气精神症状
- 颅脑外伤后发生高热的原因分析与治疗(附49例报告)被引量：10
- 2007年
- 目的:探讨脑外伤后患者高热的原因及治疗方法。方法:回顾性分析49例中、重型颅脑损伤患者的发热原因及处理方法,并比较中、重度脑外伤发热的差异。结果:肺部感染发热15例(30.6%,其中呼吸机相关肺炎9例,占18.4%),术区(伤口、颅内)感染发热3例(6.1%),深静脉置管感染1例(2.0%),脱水热13例(26.5%),中枢性高热17例(34.7%)。治疗包括给予各种退热药、补充血容量、广谱抗生素、亚低温等综合治疗。35例发热好转,14例呈植物生存或死亡。重度脑外伤高热以中枢型高热为主。结论:脑外伤后高热病因有感染、中枢性、脱水热3种,不同病因应用不同治疗,以减轻继发性脑损伤,提高生存率。
- 应奇王毛毛徐小龙邓晓东王翱
- 关键词：颅脑损伤高热病因
- 立体定向置入Ommaya囊辅助伽玛刀治疗颅内囊性肿瘤的手术并发症及处理对策
- 2013年
- 目的总结立体定向置入Ommaya囊辅助伽玛刀治疗颅内囊性肿瘤的手术并发症,并探讨其防治措施。方法分析我院2007年6月至2012年6月间164例立体定向置入Ommaya囊手术治疗情况及常见并发症,并制定合理的防治措施。结果 164例患者术后出现出血3例、感染1例、引流管堵塞8例、移位3例、气颅1例、置管失败3例、癫痫2例。结论立体定向置入Ommaya囊治疗颅内囊性肿瘤存在一定并发症,术中应规范操作,针对各种可能因素,采取相应预防、监测、积极治疗措施。
- 应奇王毛毛张风林钱磊鲍晶刘炜
- 关键词：OMMAYA囊手术并发症
- AKT2在胶质瘤细胞中替莫唑胺化疗耐药的作用机制研究被引量：1
- 2017年
- 目的研究AKT2基因在U251细胞株中对替莫唑胺化疗耐药中的作用机制。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U251细胞。应用细胞计数试剂盒(CCK8)法检测RNA干扰AKT2后U251细胞对替莫唑胺敏感性的变化情况。流式细胞仪测定沉默AKT2基因表达后各组细胞凋亡的改变情况。AKT2-shRNA干扰胶质母细胞瘤细胞株U251的AKT2表达,进而采用Western blot实验方法,来进一步分析和评价AKT2与MDR-1、MRP-1、MGMT、bcl-2、caspase-3、P53等相关蛋白表达情况和相互调控关系。结果 CCK8法检测结果计算替莫唑胺对U251细胞的半数细胞抑制浓度(IC50)从U251空白对照组的(39.72±2.41)μg/ml、阴性对照组的(39.43±2.24)μg/ml降到(27.23±1.93)μg/ml,AKT2干扰组U251细胞对替莫唑胺药物的IC50值显著降低。流式细胞仪检测凋亡实验显示,与空白对照的U251细胞[调亡细胞(16.95±1.32)%]和转染阴性对照的U251胶质瘤细胞[调亡细胞(17.93±2.29)%]相比,转染AKT2shRNA的U251细胞中早期、晚期调亡细胞明显增加,总调亡细胞达(38.16±4.83)%,干扰组凋亡水平有显著性增强(P<0.05)。AKT2-shRNA干扰U251后其凋亡明显增加,Real-time PCR和蛋白印迹实验结果提示bcl-2、survivin、MGMT明显下调,而caspase-3、PTEN、P53、beclin-1明显上调。结论 AKT2可能参与调控bcl-2、caspase-3、P53、survivin、beclin1等凋亡自噬相关蛋白及DNA损伤修复蛋白MGMT的表达,从而介导胶质母细胞瘤细胞株U251对替莫唑胺化疗抵抗。
- 崔勇张风林应奇胡国汉骆纯卢亦成
- 关键词：脑胶质瘤替莫唑胺
