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文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇白血
  • 4篇白血病
  • 3篇淋巴
  • 3篇淋巴细胞
  • 3篇基因
  • 3篇SURVIV...
  • 2篇凋亡
  • 2篇淋巴细胞白血...
  • 2篇敏感型
  • 2篇耐药
  • 2篇耐药型
  • 2篇儿童
  • 1篇地塞米松
  • 1篇药物
  • 1篇药物耐受
  • 1篇药物耐药
  • 1篇真菌感染
  • 1篇身材
  • 1篇糖皮质

机构

  • 3篇华中科技大学
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇东莞市妇幼保...

作者

  • 5篇张慈伟
  • 3篇周东风
  • 3篇孟浦
  • 2篇金润铭
  • 2篇潘峰
  • 1篇刘国军
  • 1篇桂敏
  • 1篇白燕
  • 1篇徐佳伟
  • 1篇朱斌
  • 1篇蔡和花
  • 1篇翟丽娜

传媒

  • 2篇实用儿科临床...
  • 1篇华中医学杂志
  • 1篇实用临床医学...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2008
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
Survivin基因在白血病GC敏感型和GC耐药型细胞株中的表达差异及意义
【目的】Survivin几乎在所有人类的肿瘤细胞中都有表达,其具有很强的抗凋亡功能。糖皮质激素/(GC/)耐药是儿童急性淋巴细胞性白血病/(ALL/)危险度分层诊断中的一个独立的预后不良因素。目前对于GC耐药的具体机制不...
张慈伟
关键词:抗凋亡耐药淋巴细胞白血病
文献传递
阿糖胞苷与地塞米松联合诱导Jurkat细胞凋亡的协同效应
2011年
目的探讨阿糖胞苷(Ara-C)协同地塞米松(DEX)诱导糖皮质激素(GC)抵抗人类T淋巴细胞ALL细胞凋亡的效应及其临床意义。方法将不同水平的Ara-C(30 nmol.L-1、100 nmol.L-1、300 nmol.L-1)分别与不同浓度的DEX(100μmol.L-1、500μmol.L-1)联用对GC抵抗型Jurkat细胞进行不同浓度联合药物暴露。通过流式细胞计数检测各组细胞24 h、48 h暴露后凋亡率;ELISA法检测暴露24 h后核因子-κB(NF-κB)p65亚基活性;反转录-PCR(RT-PCR)和Western blot法检测暴露24 h后Survivin表达和蛋白水平。结果 Ara-C(100 nmol.L-1、300 nmol.L-1)与DEX(100μmol.L-1、500μmol.L-1)联合暴露组,其24 h和48 h暴露后细胞凋亡率均显著高于同浓度DEX单药暴露组(Pa<0.001),且呈显著浓度依耐性;联合暴露组NF-κB p65活性和Sur-vivin转录水平及蛋白水平较同浓度DEX单药暴露组均有显著下降(Pa<0.05)。结论 Ara-C与DEX具有显著的浓度依赖协同诱导GC抵抗型Jurkat细胞凋亡的作用,且这种协同效应可能是由于二者对NF-κB活性及其下游Survivin表达的协同抑制所产生的。
潘峰周东风张慈伟蔡和花翟丽娜孟浦
关键词:阿糖胞苷药物耐受SURVIVIN基因淋巴细胞白血病
儿童急性淋巴细胞性白血病侵袭性真菌感染探讨被引量:4
2008年
目的探讨儿童急性淋巴细胞性白血病发生侵袭性真菌感染的相关因素及临床表现。方法对儿童急性淋巴细胞性白血病临床资料进行回顾性分析。结果282例中发生侵袭性真菌感染89例,感染率31.6%。发热、咳嗽咳痰、口腔粘膜白斑是最常见的临床表现。结论急性淋巴细胞性白血病患儿侵袭性真菌感染发生率呈上升趋势,强烈化疗阶段更易并发感染。分层诊断是早期发现及控制感染的有效方法。
朱斌孟浦周东风张慈伟桂敏白燕金润铭
关键词:侵袭性真菌感染儿童化学治疗
矮身材儿童137例病因分析被引量:2
2013年
目的探讨矮身材儿童的病因,为临床诊断治疗提供参考依据。方法对137例矮身材儿童的临床资料进行回顾性分析。结果 137例矮身材患儿中:生长激素缺乏49例(35.8%),特发性矮小(包括家族性矮小)27例(19.7%),小于胎龄儿22例(16.1%),体质性青春发育延迟18例(13.1%),性早熟13例(9.5%),Turner综合征[6XX/45,XO 3例;46,xi(xq)和46 X,del(xp)各1例]5例(3.6%),颅内肿瘤(颅咽管瘤2例,垂体腺瘤1例)3例(2.2%)。结论儿童矮小症病因复杂,诊断需明确病因,及早治疗。
刘国军张慈伟
关键词:矮身材儿童病因学
Survivin基因在糖皮质激素敏感型和糖皮质激素耐药型白血病细胞株中的表达差异及意义被引量:3
2010年
目的探讨Survivin基因在白血病糖皮质激素(GC)敏感型(CEM)和GC耐药型(Jurkat)细胞株中的表达差异及其在GC耐药中的临床意义。方法实验分为未暴露组和暴露组,并设阴性对照及空白对照。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡率,反转录PCR(RT-PCR)检测Survivin基因mRNA水平,Western blot法分析蛋白水平。结果 1.MTT结果显示:地塞米松磷酸钠(DEX)以剂量、时间依赖方式抑制CEM和Jurkat细胞株增殖。CEM和Jurkat的24h抑制细胞增殖50%的药物浓度(IC50)分别为442μmol.L-1和13μmol.L-1,其差异有统计学意义(P<0.01);CEM和Jurkat的48hIC50分别为273μmol.L-1和3μmol.L-1,其差异有统计学意义(P<0.01)。DEX对Jurkat的抑制增殖效应远较CEM差。2.流式细胞仪分析结果证实:DEX对Jurkat的诱导凋亡作用显著低于CEM(P<0.01)。3.mRNA和蛋白水平结果均显示:未暴露组Jurkat细胞株Sur-vivin表达水平较CEM显著升高(P<0.05)。暴露组CEM细胞株Survivin表达变化较Jurkat细胞株显著(P<0.01)。结论 Sur-vivin基因在GC敏感型和GC耐药型白血病细胞株中的表达差异可能与细胞株对GC的敏感性相关。其在GC耐药型白血病细胞株中的持续高表达可能是GC耐药发生的机制之一。
孟浦张慈伟潘峰徐佳伟周东风金润铭
关键词:SURVIVIN基因药物耐药
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