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张振辉

作品数:75 被引量:363H指数:10
供职机构:广州医科大学更多>>
发文基金:广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 60篇期刊文章
  • 12篇会议论文
  • 3篇学位论文

领域

  • 68篇医药卫生
  • 5篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 25篇脓毒
  • 24篇脓毒症
  • 23篇细胞
  • 13篇炎症
  • 13篇重症
  • 12篇巨噬细胞
  • 11篇移动抑制因子
  • 11篇细胞移动
  • 11篇巨噬细胞移动...
  • 8篇微小RNA
  • 7篇小鼠
  • 6篇蛋白
  • 6篇凋亡
  • 6篇心肌
  • 6篇肾组织
  • 6篇手术
  • 6篇脓毒症患者
  • 6篇细胞因子
  • 6篇小鼠心
  • 5篇单核

机构

  • 43篇广州医学院第...
  • 32篇广州医科大学
  • 2篇中山大学
  • 1篇开平市中心医...
  • 1篇惠州市中医医...

作者

  • 75篇张振辉
  • 44篇熊旭明
  • 25篇陈晓辉
  • 20篇刘卫江
  • 17篇温德良
  • 15篇谢长江
  • 15篇陈伟燕
  • 15篇罗辉遇
  • 13篇杨其霖
  • 13篇江慧琳
  • 11篇刘世明
  • 11篇林珮仪
  • 9篇江子欣
  • 7篇温艺超
  • 6篇李艳玲
  • 6篇王华军
  • 6篇孔田玉
  • 5篇田朝伟
  • 5篇朱永城
  • 5篇陶丽丽

传媒

  • 8篇国际医药卫生...
  • 6篇中华危重病急...
  • 5篇中国急救医学
  • 5篇实用医学杂志
  • 5篇广东医学
  • 5篇中国病理生理...
  • 4篇中华急诊医学...
  • 3篇中国科教创新...
  • 2篇血栓与止血学
  • 2篇中国血液净化
  • 1篇当代医学
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇临床误诊误治
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇中国误诊学杂...
  • 1篇岭南急诊医学...
  • 1篇岭南现代临床...
  • 1篇河南科技大学...

年份

  • 3篇2021
  • 3篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 6篇2016
  • 8篇2014
  • 6篇2013
  • 5篇2012
  • 5篇2011
  • 10篇2010
  • 9篇2009
  • 5篇2008
  • 6篇2006
  • 3篇2005
75 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脓毒症小鼠心和肾组织中巨噬细胞移动抑制因子的表达
目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在脓毒症小鼠心脏和肾组织中的表达规律。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症BALB/c小鼠模型。30只小鼠随机分为5组,分别为假手术组,CLP后12、24、36、48h组,...
张振辉林珮仪陈晓辉江慧琳李艳玲王华军
关键词:巨噬细胞移动抑制因子脓毒症炎症细胞因子
文献传递
重症患者手术前后血浆PT、aPTT、PLT、Ca^(2+)变化的意义被引量:5
2006年
目的探讨重症患者手术前后血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(aPTT)、血小板(PLT)、钙(Ca^(2+))水平变化的临床意义。方法对43例重症患者进行观察,测定手术前后血浆PT、aPTT、PLT、Ca^(2+),的水平变化,与30例正常人进行比较。结果重症患者术后血浆PT较术前延长(P<0.01),aPTT与术前比较差异无显著性,PLT、Ca^(2+)的水平低于术前(分别为P<0.01和P<0.001);与正常组比较,PT、aPTT延长(P均<0.05)、PLT、Ca^(2+)的水平低于正常组(P均<0.001);术前病人Ca^(2+)低于对照组(P<0.001),而PT、aPTT、PLT与对照组相比差异无显著性;Ca^(2+)水平下降幅度与手术历时正相关(r=0.322,P<0.05);PLT、Ca^(2+)水平的下降幅度与手术出血量正相关(分别为r= 0.360,P<0.05和r=0.466,P<0.01);死亡组PLT水平低于生存组,术后患者PTT延长,aPTT延长,PLT减少症和低Ca^(2+)血症的发生率分别为43.5%、39.5%、30.2%和93.0%。结论重症患者术后存在高凝、相对纤溶抑制和消耗性出血倾向;手术时间过长和术中大出血可加重凝血功能障碍;血小板减少是术后死亡的危险因素。
罗辉遇谢长江刘卫江温德良张振辉熊旭明陈晓辉
关键词:凝血酶原时间血钙
高良姜素对LPS诱导THP-1细胞炎症的保护作用被引量:2
2016年
目的探讨高良姜素对脂多糖(LPS)诱导人急性单核细胞白血病细胞株THP-1细胞炎症的保护作用及其可能的机制。方法MTS法检测细胞活性;酶联免疫吸附(ELISA)法检测TNF-α、MCP-1、IL-1β、IL-6的分泌;免疫印迹(Western blot)法检测NF—κB以及MAPK通路相关蛋白的变化。结果高良姜素在0~20μmol/L范围内对细胞活力无明显影响。LPS的用药浓度为500ng/mL;与LPS模型组相比,高良姜素2.5~20μmol/L能有效抑制炎症因子TNF-α、MCP-1、IL-1β、IL-6的释放(P〈0.05);高良姜素20μmol/L能抑制NF—κB通路IKBα的磷酸化,从而减少核转录因子(NF)-κB的核转位,但对MAPK通路无影响。结论高良姜素对LPS刺激的THP-1细胞炎症具有一定的保护作用,其保护机制可能与其调控NF—κB通路,抑制IKBa的磷酸化,减少NF-κB的核转录,进而抑制TNF-α、MCP-1、IL-1β、IL-6的表达有关。
孔田玉张振辉胡欢辜洪娇熊旭明
关键词:高良姜素THP-1核转录因子-ΚBMAPK
综合ICU内腹腔感染相关性脓毒症患者的临床特征分析被引量:4
2018年
目的 探讨综合重症监护病房(ICU)腹腔感染相关性脓毒症患者的临床特征。方法 回顾分析2013年1月至2018年1月资料,通过病例对照研究比较腹腔感染相关性脓毒症(69例)与腹腔感染非脓毒症患者(138例)的临床表现,探讨腹腔感染相关性脓毒症患者的临床特征。结果 1.腹腔感染相关性脓毒症患者病死率及平均住院费用较对照组高[43.5%比11.6%,(0.93±0.24)万元/天比(0.57±0.13)万元/天];2.低白蛋白的腹腔感染患者、合并急性肾功能损伤的腹腔感染患者更易发生腹腔感染后相关性脓毒症(44.9%比13.8%,59.4%比20.3%);3.感染源控制措施延迟可能是腹腔感染相关性脓毒症的重要原因(11.6%比2.8%)。结论 腹腔感染相关性脓毒症患者病死率高,花费高,应积极纠正低白蛋白血症,明确病因后应尽快采取感染源控制措施。
陶丽丽张振辉张瑞昌江子欣孔田玉
关键词:脓毒症腹腔感染
脓毒症小鼠心和肾组织中巨噬细胞移动抑制因子的表达
目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在脓毒症小鼠心脏和肾组织中的表达规律。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症BALB/c小鼠模型。30只小鼠随机分为5组,分别为假手术组,CLP后12、24、36、48h组,其中...
张振辉林珮仪陈晓辉江慧琳李艳玲王华军
文献传递
急性呼吸窘迫综合征患者血管性血友病因子变化的临床意义探讨
2008年
目的研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血管性血友病因子(vWF)的变化,并对其临床意义进行探讨。方法43例ARDS患者作为观察对象。测定血浆血管性血友病因子水平,同时计算患者的急性生理和慢性健康(APACHEII)评分和肺损伤评分(LIS)。23例健康体检者为正常对照。结果ARDS组患者血浆vWF水平比对照组明显升高,差异有显著性(P〈0.01);ARDS组中,死亡组血浆vWF水平明显高于生存组,差异有显著性(P〈0.01);血浆vWF水平与APACHEII评分和LIS呈正相关,相关系数r分别为0.767和0.724。结论vWF在ARDS的发病过程中起着重要的作用,可用作临床医生判断患者预后及指导治疗的指标。
温德良刘卫江谢长江张振辉罗辉遇熊旭明
关键词:急性呼吸窘迫综合征血管性血友病因子
基于后负荷校正的心功能参数建立脓毒症心肌病患者预后的列线图预测模型被引量:4
2021年
目的基于后负荷校正心功能参数(ACP)建立脓毒症心肌病(SCM)患者预后的列线图预测模型,以早期识别预后不良患者,积极寻找治疗方法。方法回顾性分析2016年6月至2019年6月入住广州医科大学附属第二医院重症医学科并行脉搏指示连续心排血量监测(PiCCO)>24 h、经计算ACP<80%被诊断为SCM的患者资料。采用单因素Cox回归分析筛查SCM患者30 d死亡风险的预测因子;再采用多因素Cox回归分析建立危险因素与SCM患者30 d死亡风险的预测模型,并通过列线图展示,最后用受试者工作特征曲线(ROC曲线)和一致性指数(C-index)对模型进行区分度及校准度分析。结果共纳入102例SCM患者,30 d病死率为60.8%(62例)。102例SCM患者中,心功能轻度受损(60%≤ACP<80%)57例(占55.9%),30 d病死率为43.9%(25/57);心功能中度受损(40%≤ACP<60%)39例(占38.2%),30 d病死率为79.5%(31/39);心功能重度受损(ACP<40%)6例(占5.9%),30 d病死率达100%(6/6);3组间病死率比较差异具有统计学意义(χ^(2)=24.156,P<0.001)。将单因素Cox回归分析中筛选出的SCM患者30 d死亡潜在危险因素纳入多因素Cox回归分析,结果显示,预测SCM患者30 d死亡的独立危险因素有急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、血管活性药物评分(VIS)、连续性肾脏替代治疗(CRRT)和ACP〔APACHEⅡ:风险比(HR)=1.031,95%可信区间(95%CI)为1.002~1.061,P=0.039;VIS:HR=1.003,95%CI为1.001~0.005,P=0.012;CRRT:HR=2.106,95%CI为1.089~4.072,P=0.027;ACP:HR=0.952,95%CI为0.928~0.977,P<0.001〕。用上述独立危险因素和年龄建立列线图模型,其曲线下面积(AUC)为0.865,95%CI为0.795~0.935,P<0.001;C-index为0.797,95%CI为0.747~0.847,P>0.05。结论基于年龄、APACHEⅡ评分、VIS评分、CRRT和ACP建立的列线图模型对SCM患者30 d生存概率的预测具有一定的临床参考意义,区分度和校准度良好,但仍需进一步验证。
陶丽丽魏星许琪杨其霖张振辉熊旭明陈伟燕
关键词:列线图
ICU老年脓毒症患者危险因素分析被引量:5
2009年
目的探讨综合重症监护病房(ICU)老年脓毒症患者的危险因素。方法分析综合ICU392例脓毒症患者资料,比较老年脓毒症和非老年脓毒症病例的临床特征及影响预后的危险因素。结果老年脓毒症患者的ICU住院时间、呼吸机治疗率、基础疾病发生率、病情严重程度、APACHEII评分值、医院感染率及病死率均较非老年脓毒症患者高(P<0.01);老年脓毒症患者的基础病、病情严重程度、APACHEII评分及医院感染率与其病死率呈正相关。结论老年脓毒症患者具有基础疾病及医院感染发生率高、病情严重、预后差的特点,对于老年脓毒症患者应早期有效控制感染,减少重症脓毒症的发生,同时积极治疗原发病,保持各项生理指标的正常。
张振辉熊旭明刘卫江温德良谢长江罗辉遇
关键词:脓毒症脓毒性休克老年人
APACHEⅡ评分联合PCT在脓毒症患者预后评价中的应用效果被引量:15
2016年
目的 探讨急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)联合降钙素原(PCT)水平在评价脓毒症患者预后中的应用效果.方法 将我院收治的78例脓毒症患者分为存活组(53例)和死亡组(25例),分别计算其入ICU 24小时内最高APACHEⅡ评分和PCT水平,探讨APACHEⅡ与PCT在其预后评估中的作用.结果 死亡组患者APACHEⅡ评分及PCT水平均显著高于存活组;APACHEⅡ评分与PCT存在正相关关系(P<0.05);APACHEⅡ评分与PCT水平预测患者ICU死亡的敏感性及特异性均较高.结论 APACHEⅡ评分与PCT水平在预测脓毒症患者ICU内死亡率中具有重要作用.
温艺超谢富华张振辉
关键词:PCT脓毒症
MicroRNA-29a在脂多糖诱导人单核细胞凋亡中的作用和机制被引量:3
2013年
目的探讨microRNA-29a(miR-29a)对人单核细胞株THP-1凋亡的作用及其机制。方法体外培养人单核细胞株THP-1和人胚肾细胞株293T,合成人miR-29a的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor)。用脂质体LipofectamineRNAiMAX转染miR-29a的mimic或inhibitor进入THP-1细胞,分组处理后收集细胞标本。第1组细胞转染mimic(100nmol/L)48h;第2组细胞先转染inhibitor(100nmolfL)24h,再用脂多糖(LPS)诱导24h,分别用流式细胞仪方法检测两组细胞凋亡,用realtimeRT—PCR方法检测抗凋亡基因Bcl-2和Mcl-1的表达变化。构建Bcl-2和Mcl-1的荧光素酶报告基因载体,用脂质体Lipofectamine2000转染293T细胞(DNA质粒和miRNA片段共转染),双荧光素酶报告基因系统(1uciferase)检测荧光素酶的表达变化。应用SPSS13.0统计软件,采取单因素方差分析或£检验进行数据统计分析。结果THP-1细胞转染miR-29a的mimic48h后,细胞凋亡较对照组增加(17.38%增加至42.06%);单独用LPS诱导THP-1细胞,24h后细胞凋亡较对照组增加;THP-1细胞先转染inhibitor24h后,再用LPS诱导24h,细胞凋亡较单独用LPS诱导组减少(由51.50%降至38.09%);THP·1细胞转染miR-29a的mimic后,抗凋亡基因Bcl-2和Mcl-1的表达水平降低明显(P〈0.05)。另外,Luciferase检测结果显示,在293T细胞中,双萤光报告系统显示miR-29a可特异抑制带有Bcl-2和Mcl-13’UTR上野生型识别元件的报告基因表达(P〈0.05)。结论上调miR-29a的表达水平能促进THP-1细胞发生凋亡,下调miR-29a的表达水平则能抑制LPS诱导的THP-1细胞凋亡,miR-29a调控THP-1的凋亡水平是通过靶向于两个抗凋亡基因Bcl-2和Mcl-1实现的,提示miR-29a在调控免疫细胞的凋亡过程中具有重要的作用。
熊旭明张振辉江子欣陈伟燕杨其霖刘卫江
关键词:单核细胞脂多糖凋亡BCL-2基因MCL-1基因
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