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低氧对培养的肺血管周细胞凋亡的影响被引量：2: 1999年; 为了研究低氧是否影响肺血管周细胞凋亡并参与腺泡内无肌肺动脉的构型重建，用ＴＵＮＥＬ法和免疫组化方法，观察低氧（Ｈ）组和低氧肺动脉内皮细胞条件培养液（ＨＥＣＣＭ）组对肺血管周细胞凋亡发生率及抑凋亡基因ｂｃｌ２蛋白表达的影响。结果表明：Ｈ组和ＨＥＣＣＭ组的凋亡指数明显较对照组减小。Ｈ组和ＨＥＣＣＭ组ｂｃｌ２蛋白的表达量分别是ＮＥＣＣＭ组的１１７倍、１１３倍，是Ｎ组的１３３倍、１２７倍。提示低氧诱导的抑凋亡基因ｂｃｌ２的过度表达，对周细胞凋亡发生的抑制作用和低氧促进的周细胞增生过程可能都参与无肌肺动脉的构型重建，与肺动脉高压的形成有关。; 张燕熊密车东媛刘绍春; 关键词：低氧周细胞凋亡

缺氧内皮细胞介导肺动脉平滑肌细胞血小板源性生长因子mRNA表达被引量：5: 1998年; 目的探讨缺氧时肺动脉内皮细胞对肺动脉平滑肌细胞ＰＤＧＦ自分泌的影响。方法实验分３组：无血清培养组、常氧性内皮细胞条件培养液组及缺氧性内皮细胞条件培养液组。应用原位杂交和图像分析技术检测猪肺动脉平滑肌细胞ＰＤＧＦＡ和ＰＤＧＦＢ链ｍＲＮＡ表达。结果无血清培养的肺动脉平滑肌细胞有ＰＤＧＦＡ和ＰＤＧＦＢ链ｍＲＮＡ弱表达；内皮细胞条件培养液明显增加肺动脉平滑肌细胞ＰＤＧＦＡ和ＰＤＧＦＢ链ｍＲＮＡ表达，两者分别为无血清培养组的１．８倍和１．７倍（Ｐ＜０．０１），为常氧内皮细胞条件培养液培养组的１．４倍和１．５倍（Ｐ＜０．０１）。结论缺氧时肺动脉内皮细胞可以介导肺动脉平滑肌细胞ＰＤＧＦ的自分泌。; 李丰张燕车东媛邓仲端; 关键词：缺氧肺动脉 PDGF

DDPH对缺氧内皮细胞条件培养液致肺动脉平滑肌细胞PDGF　mRNA表达的影响: 1996年; 利用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针，原位检测ＤＤＰＨ［１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷酸盐］对缺氧内皮细胞条件培养液致猪ＰＡＳＭＣＰＤＧＦ基因表达的影响。实验分６组：常氧、低氧无血清培养液组（Ｎ、Ｈ组），常氧、低氧内皮细胞条件培养液组（ＮＥＣＣＭ、ＨＥＣＣＭ组），ＮＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ、ＨＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ组。用自动图像分析仪检测各组细胞ＰＤＧＦ－Ａ和－Ｂ链杂交产物的平均光密度（ＯＤ）值。结果：ＨＥＣＣＭ组ＰＤＧＦ－Ａ和－Ｂ链ｍＲＮＡ表达量分别是ＮＥＣＣＭ组的１．４０、１．４９倍（Ｐ＜０．０１），分别是Ｎ组的１．８倍、１．７倍（Ｐ＜０．０１），ＨＥＣＣＭ＋ＤＤＰＨ组ＰＤＧＦ－Ａ、－Ｂ链ｍＲＮＡ表达量分别为ＨＥＣＣＭ的０．７３倍、０．６５倍（Ｐ＜０．０１），与ＮＥＣＣＭ组相比，均无显著差异。提示ＤＤＰＨ在ＰＤＧＦ基因转录水平抑制ＨＥＣＣＭ诱导的ＰＡＳＭＣ的增殖。; 张燕李丰袁永辉李文英车东媛; 关键词：缺氧平滑肌细胞核酸原位杂交

微血管的周细胞被引量：13: 1999年; 周细胞是微循环血管壁细胞成分之一。内皮细胞、周细胞和基底膜构成了微循环和组织间液的屏障，对于维持内环境的稳定起着重要作用。周细胞具有收缩功能，是一种多能细胞，它还参与血管形成和创伤愈合等。周细胞功能异常和数目改变是许多微血管疾病的重要特征之一。; 张燕; 关键词：周细胞组织特异性微血管疾病病理

低氧对肺血管周细胞的影响被引量：2: 1999年; 目的研究低氧直接或通过内皮细胞的介导对体外培养的肺血管周细胞的能量代谢、细胞周期和血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）及其受体ｍＲＮＡ表达的影响。方法应用ＭＴＴ比色分析法、流式细胞术、核酸原位分子杂交及图像分析等方法进行定量分析。结果低氧能直接或通过内皮细胞介导，促进肺血管周细胞由静止期（Ｇ０，Ｇ１期）进入ＤＮＡ合成期（Ｓ期）及有丝分裂期（Ｇ２＋Ｍ期），且能促进周细胞ＰＤＧＦ及其受体ｍＲＮＡ的表达。结论肺泡气低氧和低氧血症可促进周细胞ＰＤＧＦ及其受体基因的表达，旁分泌和自分泌的ＰＤＧＦ能诱导肺血管周细胞的增殖，在肺动脉高压和肺血管构型重建，特别是无肌细动脉肌化过程中可能具有重要作用。; 张燕熊密车东媛; 关键词：细胞低氧动物实验 PDGF 肺动脉高压周细胞

肺血管周细胞增生分化与慢性肺动脉高压发生的关系被引量：3: 1999年; 为证实周细胞增生和分化与慢性肺动脉高压的关系，用ＭＴＴ法、流式细胞术及免疫组化分别检测低氧对培养的大鼠肺血管周细胞的增生及活性、细胞周期和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达的影响。同时复制慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型，定量分析腺泡内肺动脉（ＩＡＰＡ）三种类型血管的构成比及其结构改变。结果表明，低氧组周细胞的ＭＴＴ和ＰＣＮＡ吸光度均较常氧组高。细胞周期中，处于Ｇ０、Ｇ１期的细胞百分值，低氧组较常氧组低，但Ｓ期细胞百分值升高。低氧组大鼠ＩＡＰＡ内环肌型动脉构成比和α－ＳＭ－ａｃｔｉｎ抗原表达的吸光度较常氧组者高。结论：低氧促进肺血管周细胞的增生。; 熊密张燕车东媛袁永辉刘绍春; 关键词：肺动脉高压肺血管

人跨模型和跨膜稳定型肿瘤坏死因子-α的基因表达产物对体外培养的脑胶质瘤细胞的影响被引量：1: 2000年; 为了探讨人跨膜型和跨膜稳定型肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)对脑恶性胶质瘤基因治疗的有效方法 ,研究应用了基因重组、细胞培养以及免疫组化等技术 ,通过真核表达载体 pc DNA3转染 NIH3T3细胞 ,并在体外观察了 TNF- α对脑胶质瘤生长的影响。结果显示 :与对照组相比 ,TM- TNF- α组和 TM- TNF- αm组中 GFAP和 S- 10 0免疫反应阳性肿瘤细胞的数量、胞体截面积、周长、平均光密度皆明显减少。统计学分析提示差异有显著性意义。这表明 TNF- α基因的表达可明显抑制胶质细胞的生长和分化。而且 ,还发现跨膜稳定型 TNF- α的杀瘤效果较跨膜型 TNF- α强。这为 TNF- α基因用于胶质瘤的基因治疗提供了一定的实验依据 ,提示大剂量的 TNF- α在临床治疗可能产生毒副作用。; 林勇张燕韩宗超薛德麟; 关键词：基因表达转染胶质瘤细胞

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张燕