彭良玉
- 作品数：14 被引量：47H指数：4
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省卫生厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 溶血磷脂酸对背根神经髓鞘相关糖蛋白表达的影响及机制的研究被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨单次鞘内注射溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对背根神经髓鞘相关糖蛋白(myeline-associated glycoprotein,MAG)表达的影响以及其作用机制;方法:实验1:C56雄性小鼠随机分为人造脑脊液(artificial cerebralspinal fluid,aCSF)组和LPA组,在注射后24小时、3天和7天处死小鼠取其背根神经(dorsal root,DR),采用原位杂交(western blot,WB)方法测定DR中MAG的表达。实验2:C56雄性小鼠随机分为aCSF组,LPA组,钙蛋白酶抑制剂X(calpain inhibitor X,CalX)+LPA组和aCSF+CalX组,在注射后0天、24小时、3天、7天和14天测定小鼠机械性阈值及热阈值。实验3:C56雄性小鼠随机分为aCSF组,aCSF+LPA组和CalX+LPA组,在注射后24小时处死小鼠取其背根神经,采用WB和免疫荧光的方法观察CalX对MAG的影响。结果:(1)与aCSF组对比,LPA注射后24小时MAG显著降低,持续到第3天,第7天降低不明显;(2)与aCSF组和aCSF+CalX组对比,LPA组在术后1~7天有明显的热痛敏和机械痛敏;与LPA组对比,CalX+LPA组热痛敏和机械痛敏明显减轻;(3)与aCSF组和aCSF+LPA组对比,CalX+LPA组WB结果显示CalX能完全阻止LPA诱导DR中MAG的下调,免疫荧光和WB结果是一致的。结论:单次鞘内注射LPA可以诱导背根神经MAG的下调,且是通过钙蛋白酶激活介导的。
- 陈素昌彭良玉王喜连周忠群唐杰谢斌
- 关键词：溶血磷脂酸钙蛋白酶抑制剂
- 杏仁核MCP-1/CCR2通路在大鼠神经病理性痛中的作用被引量：5
- 2018年
- 目的 评价杏仁核单核细胞趋化因子-1(MCP-1)∕细胞表面趋化因子受体2( CCR2)通路在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠,体重200~260 g,2月龄,采用结扎左侧L5,6脊神经法制备神经病理性痛模型.实验Ⅰ 取大鼠32只,采用随机数字表法分为2组:对照组(C组,n=8)和神经病理性痛组(NP组,n=24). NP组于神经病理性痛模型制备后第7、14和21 天,C组相应于模型制备前,处死后取杏仁核组织,分别采用实时定量 PCR和免疫组化法检测MCP-1、CCR2的mRNA表达和阳性细胞数.实验Ⅱ 取大鼠32只,采用随机数字表法分为4组(n=8):C组、NP组、MCP-1组及CCR2特异性拮抗剂RS102895组( RS组). MCP-1组和RS组于神经病理性痛模型制备后第3、6、13和20天双侧杏仁核分别注射MCP-1 (每侧50 pmol)和 RS102895 (每侧100 pmol).于神经病理性痛模型制备前( T0)、制备后第4、7、14、21 天( T1-4)时测定热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈(MWT);于T4时处死大鼠,取L5脊髓组织,采用ELISA法测定IL-1β、IL-6和TNF-α含量.结果 实验Ⅰ 与C组比较,NP组杏仁核MCP-1和CCR2的mRNA表达上调,阳性细胞数增多(P<0.05).实验Ⅱ 与C组比较,其余3组T1-4时MWT降低,TWL缩短,脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P<0.05).与NP组比较,MCP-1组T1时MWT降低,TWL缩短,脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高;RS组T1-4时MWT升高,TWL延长,脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低(P<0.05或0. 01).结论 杏仁核MCP-1∕CCR2通路功能增强可能参与了大鼠神经病理性痛的病理生理过程.
- 杨冯睿易汉彭良玉胡啸玲郭曲练
- 关键词：神经痛趋化因子CCL2杏仁核
- 神经病理性痛大鼠杏仁核神经肽S与脊髓背角5-HT和GABA的关系被引量：4
- 2017年
- 目的评价神经病理性痛大鼠杏仁核神经肽S（NPS）与脊髓背角5-羟色胺（5-HT）和GABA的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠80只，体重200～260 g，2月龄，采用随机数字表法分为4组（n＝20）：假手术组（Sham组）、神经病理性痛组（NP组）、NPS低剂量组（L-NPS组）和NPS高剂量组（H-NPS组）。采用左侧L5，6脊神经结扎（SNL）法制备神经病理性痛模型。L-NPS组和H-NPS组分别于SNL后3、6、9、12、15和18 d时双侧杏仁核注射NPS，L-NPS组每侧10 pmol、H-NPS组每侧100 pmol。于SNL前2 d、SNL后1、4、7、11、14、17和21 d时测定机械缩足反射阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。于SNL后7、14和21 d时取5只大鼠，采用荧光免疫组化法检测脊髓背角5-HT和GABA的表达。结果与Sham组比较，NP组、L-NPS组和H-NPS组MWT降低，TWL缩短，脊髓背角5-HT和GABA表达下调（P〈0.05）；与NP组比较，L-NPS组和H-NPS组MWT升高，TWL延长，脊髓背角5-HT和GABA表达上调（P〈0.05）；与L-NPS组比较，H-NPS组MWT升高，TWL延长，脊髓背角5-HT和GABA表达上调（P〈0.05）。结论大鼠神经病理性痛时杏仁核NPS内源性镇痛作用的脊髓机制可能与上调脊髓背角5-HT和GABA的表达有关。
- 杨冯睿易汉陈素昌彭良玉王佑陵薛艳芝胡啸玲
- 关键词：杏仁核神经肽类血清素Γ氨基丁酸
- Reelin对突触可塑性的调节作用被引量：4
- 2014年
- Reelin是一种细胞外基质糖蛋白,以往的研究认为其主要参与中枢神经系统的发育过程,在神经元的有序排列中起着重要的作用。近来的研究发现,在发育成熟的神经组织中reelin也有较高的表达,并且对突触的功能产生着重要的调节作用。谷氨酸盐受体表达变化及其亚单位重组是突触可塑性调节的重要形式,在学习记忆和疼痛信号的传递等重要的病理生理过程中起着重要作用。本文就reelin调节突触可塑性变化,尤其是调控谷氨酸盐受体的相关机制做一综述。
- 李晶金彭良玉旷昕
- 关键词：REELIN突触可塑性长时程增强
- 慢性压迫性神经痛大鼠脊髓水平Reelin蛋白表达变化被引量：1
- 2014年
- 目的观察慢性坐骨神经压迫性损伤疼痛大鼠脊髓水平Reelin的表达变化情况.方法54只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组,n=12)和坐骨神经慢性压迫性损伤组(CCI组,n=42).各组大鼠均于术前1d、术后1、4、7、10、14、21和28 d测量双侧后足底痛行为学指标,包括机械缩足阈值(PWMT)和热缩足潜伏期(PWTL).逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western Blot)检测2组术后1、4、7、10、14、21和28 d脊髓背角Reelin mRNA、Reelin蛋白表达量.结果各组大鼠术前PWMT和PWTL差异无统计学意义(P>0.05);坐骨神经结扎后PWMT和PWTL均出现不同程度降低(P<0.01);与Sham组相比,CCI组Reelin mRNA在腰段脊髓背角水平的表达量减少(P<0.05),Reelin蛋白表达量也相应减少(P<0.05).结论慢性压迫性神经痛下大鼠脊髓水平Reelin蛋白的表达呈现下调.
- 阳巧云李晶金李欢颜王波彭良玉旷昕
- 关键词：神经痛慢性压迫性损伤
- 杏仁核损毁对神经病理性疼痛大鼠疼痛症状及脊髓小胶质细胞活化的影响被引量：2
- 2015年
- 目的：探讨损毁基底外侧杏仁核（Basolateral amygdala,BLA）对神经病理性疼痛大鼠疼痛症状及脊髓小胶质细胞活化的影响.方法：选择60只200～250 g纯种雄性SD大鼠,采用坐骨神经慢性缩窄手术（Chronic constriction injury,CCI）制备神经病理性疼痛模型,随机分为3组（n=20）：模型组（Model）,模型＋BLA损毁组（Model＋BLA lesions）和模型＋假手术组（Model＋sham）,模型＋ BLA损毁组于CCI术后7天采用立体定位辅助下将损毁电极插入BLA行阳级损毁.同时选取20只同周龄大鼠作空白对照组（Blank）,模型＋假手术组则仅行立体定位并插入未通电的损毁电极.观察各组CCI术前2d、术后1、4、7、11、14、17及21 d固定时间点的自发性痛行为,采用von Frey纤维和热辐射法分别测量以上时间点的机械性缩足反射阈值（Withdrawal mechanical threshold,MWT）和热刺激爪退缩阈值（Thermal withdrawal latency,TWL）;采用荧光免疫组化法检测术后21天脊髓大麻素受体2（Cannabinoid receptor 2,CB2）及特异表达补体C3受体（Complement receptor 3,OX-42）的荧光积分光密度（Integral opticaldensity,IOD）来评价脊髓小胶质细胞的活化情况;酶联免疫吸附法检测脊髓血浆肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）水平来评价炎症反应情况.结果：与空白组相比,模型组的MWT和TWL水平降低,脊髓小胶质细胞CB2和OX-42的IOD增强及脊髓TNF-α和IL-1β水平升高;BLA损毁后可改善以上异常,模型＋BLA损毁组的MWT和TWL水平升高,脊髓小胶质细胞CB2和OX-42的IOD的增强及脊髓TNF-α和IL-1β水平的升高均被抑制,均优于模型组和模型＋假手术组（P＜0.05）,但与空白组的差异仍有统计学意义（P＜0.05）.结论：损毁BLA可改善神经病理性疼痛大鼠的疼痛症状,同时对脊髓小胶质细胞活化有抑制作用并降低炎症反应.
- 杨冯睿罗晶晶彭良玉胡啸玲刘文捷
- 关键词：基底外侧杏仁核神经病理性疼痛疼痛症状
- 抑制脊髓络丝蛋白表达对神经性疼痛成年大鼠疼痛行为的影响研究
- 2019年
- 背景络丝蛋白是主要参与神经元发育和成熟大脑突触过程的大分子细胞外基质糖蛋白。在神经元迁移过程终止后,脊髓尤其是脊髓背角浅层的神经元中仍有络丝蛋白的表达。神经性疼痛大鼠脊髓背角中络丝蛋白的表达明显减少,但其在伤害性感受和疼痛中的作用仍不明确。目的探讨鞘内注射络丝蛋白shRNA对成年大鼠疼痛行为的影响。方法 2015年,选取8~10周龄的SPF级雄性SD大鼠119只,置管成功108只,采用随机分组法将其分为正常(Norm)组12只、RNA干扰(RNAi)组12只、假手术(Sham)组12只、Sham+RNAi(SR)组6只、慢性坐骨神经压迫性损伤(CCI)组27只、CCI+RNAi(CR)组27只、CCI+空载体(EV)组12只。CCI组、CR组和EV组制备CCI模型,RNAi组、SR组、CR组鞘内给予络丝蛋白shRNA慢病毒载体,EV组给予空载体。计算干预后第4、7、10、14、21天络丝蛋白表达水平,于干预后第10天进行免疫组织化学观察络丝蛋白定位情况,检测干预前及干预后第1、4、7、10、14、17、21天大鼠足底机械缩足阈值(PWMT)、热辐射刺激潜伏期(PWTL)。结果 RNAi组第10天左、右侧络丝蛋白表达水平均高于Norm组,CR组第10天左侧络丝蛋白表达水平低于Sham组、CCI组,CCI组、CR组、EV组第10天右侧络丝蛋白表达水平均低于Sham组,CR组第10天右侧络丝蛋白表达水平低于CCI组,CCI组第4天右侧络丝蛋白表达水平低于CCI组左侧,CR组第4天右侧络丝蛋白表达水平低于CR组左侧,CCI组右侧、CR组左侧第7、10、14、21天络丝蛋白表达水平均低于CCI组左侧,CR组右侧第7、10、14、21天络丝蛋白表达水平均低于CCI组右侧(P<0.05)。Norm组络丝蛋白弥漫性分布于脊髓背角Ⅰ~Ⅱ、Ⅴ板层和外侧脊髓核(LSN);RNAi组双侧脊髓背角的Ⅰ~Ⅱ板层及LSN中仅有极少量络丝蛋白,Ⅴ板层仍存少量表达;Sham组双侧脊髓背角中络丝蛋白表达则无明显影响;CCI组右侧脊髓背角中络丝蛋白表达水平低�
- 胡洁旷昕张倩璐李欢颜阳巧云彭良玉
- 关键词：神经痛疼痛痛觉过敏
- 硫化氢对大鼠缺血/再灌注心肌损伤的保护作用及机制被引量：12
- 2015年
- 目的探讨硫化氢(H2S)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其相关机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和H2S处理组,每组10只。通过结扎冠状动脉左前降支40min再灌注2h建立MIRI模型;H2S处理组分别于缺血前、再灌注前腹腔注射14μmol/kg的硫氢化钠(Na HS)。再灌注24h后,从腹主动脉中取血、分离血清,剥离心脏,HE染色观察心肌病理学改变。通过试剂盒测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平及心肌匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,ELISA检测心肌组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,Western blot分析心肌细胞质内Keap 1表达及核因子E2相关因子2(Nrf2)、核因子κB p65(NF-κB p65)表达。结果 H2S明显减轻心肌组织病理形态学损伤。模型组血清CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌MDA活性、细胞核Nrf2、NF-κB p65表达水平及心肌IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α含量较对照组增加,而心肌SOD、GSH-Px、CAT活性及细胞质Keap 1表达水平较对照组降低。与模型组比较,经H2S处理后,血清CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌MDA活性、细胞质Keap 1表达水平、心肌IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α含量及细胞核NF-κB p65水平下降;心肌SOD、GSH-Px、CAT活性及细胞核Nrf2水平升高。结论外源性H2S对MIRI大鼠产生良好的保护作用,其机制可能与增强抗氧化能力及减少炎症因子的释放有关。
- 张艳生彭良玉于小华
- 关键词：硫化氢氧化应激炎症反应
- NMDA-NR2B亚基受体与神经病理性疼痛的研究进展被引量：4
- 2015年
- NMDA受体是一种谷氨酸离子型受体,在兴奋性突触可塑性中起着重要作用。现已证明NMDA-NR2B亚基受体参与学习记忆、慢性疼痛、局部缺血和神经退行性疾病。NR2B亚基诱导长时程增强(LTP)的产生在中枢敏化及神经病理性疼痛性的形成中起着重要的作用,NR2B受体拮抗剂可以有效的治疗神经病理性疼痛。本文就NMDA-NR2B亚基受体与神经病理性疼痛的研究做一综述。
- 李欢颜阳巧云彭良玉旷昕
- 关键词：NR2B亚基NMDA受体神经病理性疼痛
- 溶血磷脂酸对背根神经髓鞘相关基因Mag和髓鞘形成负性调节转录因子c-Jun表达的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨单次鞘内注射溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对背根神经(dorsal root,DR)髓鞘相关基因Mag和髓鞘形成的负性调节转录因子c-Jun表达的影响以及其作用机制。方法实验1:鞘内注射LPA (1 nmol),在不同的时间点(1 h、3 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d)行髓鞘相关基因Mag的实时荧光定量PCR(Real-time PCR)。实验2:鞘内注射LPA(1 nmol),在不同的时间点(1 h、3 h、6 h、24 h、3 d、5 d)行cJun、p-c-Jun的Western blot。实验3:预先30 min给予JNK抑制剂SP600125(0. 5μg)鞘内注射,再给LPA(1 nmol)鞘内注射,在不同的时间点(20、40、60、120、180 min)行c-Jun的Western blot。结果 (1)给予LPA后1 h髓鞘相关基因Mag的mRNA水平明显的降低,一直持续到注射后第7天,但第14天时不明显。(2)给予LPA(1 nmol)鞘内注射之后1 h,c-Jun明显升高,一直持续到第3天,但第5天不明显; p-c-Jun也在加LPA后1 h明显升高,但只持续到6 h,24 h不明显。(3)预先30 min给JNK抑制剂SP600125后,不能抑制DR c-Jun的升高。结论在给予LPA之后DR髓鞘相关基因Mag是下调的;在给予LPA之后髓鞘形成的负性调节转录因子c-Jun和p-c-Jun都是升高的,但c-Jun不是通过经典的JNK-c-Jun通路发挥作用。
- 陈素昌彭良玉王喜连周忠群唐杰谢斌宋西正邓丁玲
- 关键词：溶血磷脂酸MAGC-JUN
