徐敦全
- 作品数：11 被引量：10H指数：2
- 供职机构：第四军医大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 骨髓来源间充质干细胞培养上清液减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤被引量：6
- 2014年
- 目的:观察经尾静脉输注骨髓间充质干细胞培养上清液(MSCs CdM)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的治疗作用及其机制。方法:采用全骨髓培养法分离纯化骨髓间充质干细胞,传至第3代时观察细胞形态,流式细胞术检测细胞表面标志,并且收集上清液用超滤离心管进行离心。30只BALB/c小鼠随机分为对照组、LPS模型组和MSCs CdM治疗组。对照组腹腔内注射生理盐水(0.01 mL/g),LPS组和MSCs CdM治疗组腹腔内注射LPS(5 mg/kg,0.01 mL/g)制备急性肺损伤模型。造模1 h后经尾静脉输注MSCs CdM(MSCs CdM治疗组)或生理盐水(LPS组或对照组)300μL。6 h后处死小鼠,留取标本检测肺组织病理形态学、肺组织湿干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、血清及BALF中细胞因子水平和肺组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果:与对照组比较,LPS处理后肺组织病理损伤严重,BALF中蛋白、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量、肺组织中MPO活性及肺组织湿干重比均显著升高。与LPS组比较,MSCs CdM治疗组肺组织病理损伤程度减轻,BALF中蛋白、血清TNF-α和IL-6含量、肺组织中MPO活性及肺组织湿干重比均显著降低,而BALF中白细胞介素10(IL-10)和角质细胞生长因子(KGF)水平显著高于LPS组和对照组。结论:骨髓间充质干细胞培养上清液可有效减轻LPS诱导的急性肺损伤,其作用机制可能与其调节肺部TNF-α、IL-6、IL-10和KGF的水平有关。
- 许欣婷董明清胡美徐敦全李志超吴昌归
- 关键词：急性肺损伤角质细胞生长因子脂多糖类间充质干细胞
- 外源性H_2S通过抑制凋亡途径保护创伤出血性休克大鼠心肌组织被引量：1
- 2012年
- 目的探索新型气体信号分子硫化氢(H2S)对创伤出血性休克大鼠心肌的保护作用。方法复制雄性SD大鼠创伤出血性休克模型,经左侧股动脉插管监测硫化氢的外源性供体NaHS干预(28μmol/kg)对创伤出血性休克大鼠血流动力学的影响;在注射NaHS2h后取静脉血,测量血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,比较各组心肌酶改变;以蛋白印记法观察大鼠心肌组织survivin(生存素)以及促凋亡因子caspase-3与Bax的表达变化。结果外源性H2S对创伤出血性休克大鼠的血流动力学指标有不同程度的改善,上调了survivin的蛋白表达,下调了凋亡促进因子caspase-3及Bax的表达。结论外源性H2S可能通过影响凋亡的途径来保护创伤出血性休克大鼠的心肌组织,从而起到保护作用。
- 高操徐敦全高昌俊丁倩李燕姚立农李志超柴伟
- 关键词：硫化氢创伤出血性休克心肌凋亡
- 野生型p53诱导细胞凋亡在海水淹溺型大鼠肺损伤中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的观察野生型p53（wtp53）基因在海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织中的表达，探讨细胞凋亡参与肺损伤的发病机制。方法32只SD大鼠随机分为正常对照组（NG）及海水2、4、8h组，每组8只。三个海水处理组大鼠气管内注入4mL／kg海水，分别作用2h、4h和8h；对照组除不吸入海水外，其余处理同海水淹溺组。于各时间点放血处死大鼠，测肺湿／干质量比（W／D），HE染色观察肺组织病理形态改变，TUNEL法检测肺组织细胞凋亡，RT—PCR检测叭p53及细胞色素C（cytochrome—C，Cyt—C）mRNA的表达，Westernblotting分析wtp53和Cyt—C及活化caspase-3的蛋白表达。结果与正常对照组比较，各海水组W／D比值升高（P〈0．01），肺组织细胞凋亡率明显增加（P〈0．05，P〈0．01），肺组织wtp53及Cyt—CmRNA表达均明显升高（P〈0．01），wtp53和Cyt—C及活化caspase-3蛋白表达随时间增加明显上调（P〈0．01，P〈0．05）。结论海水诱发大鼠淹溺型肺损伤和肺组织细胞凋亡，野生型p53、Cyt—C和活化的caspase-3的表达增加，野生型p53在海水淹溺肺损伤细胞凋亡发生发展中起重要作用。
- 刘庆晴罗颖李聪聪薄丽艳刘伟徐敦全陈向军李燕燕金发光
- 关键词：海水淹溺凋亡
- SDF-1/CXCR4生物轴调控骨髓来源的血管平滑肌祖细胞参与低氧性肺血管重塑被引量：1
- 2010年
- 刘毅牛雯张博罗颖徐敦全李志超
- 关键词：平滑肌祖细胞SDF-1/CXCR4骨髓来源血管重塑低氧内皮细胞黏附肺血管
- 雌激素减轻大鼠低氧性肺动脉高压的作用及机制研究
- <正>目的:从整体、血管和细胞水平三个层次探讨内源性、外源性及植物雌激素对低氧肺动脉高压(HPH)的防治作用,进一步从细胞周期、炎症、氧化应激等方面揭示雌激素在HPH防治中的机制。方法:建立HPH大鼠模型,观察成年雌性、...
- 徐敦全刘毅王艳霞李志超
- 文献传递
- SDF-1/CXCR4生物轴调控骨髓来源的血管平滑肌祖细胞参与低氧性肺血管重塑
- ＜正＞目的:证明骨髓来源的血管平滑肌祖细胞（SPCs）参与了低氧性肺血管重塑,这一过程受到SDF-1/CXCR4生物轴调控。方法:通过平滑肌细胞选择性表达质粒,从大鼠骨髓细胞中分离和培养SPCs,细胞水平观察阻断SDF-...
- 刘毅牛雯张博罗颖徐敦全李志超
- 文献传递
- OXYMATRINE PREVENTS HYPOXIA AND MONOCROTALINE-INDUCED PULMONARY HYPERTENSION IN RATS
- Department of Pathology and Pathophysiology,Fourth Military Medical University,Xi’an. China Pulmonary hyperten...
- 张博牛雯徐敦全刘曼玲罗颖董海颖李志超
- 慢性低氧通过上调Skp2的生成而减少p27在大鼠肺动脉的表达
- 2011年
- 目的 研究慢性低氧对细胞周期抑制蛋白p27及S期蛋白相关激酶2的影响,探讨低氧性肺动脉高压的机制.方法 复制慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,将大鼠分为常氧对照组（Normoxia）和低氧模型组（Hypoxia）两组.待模型复制完毕后,测定大鼠RVPSP和RV/LV＋S,然后进行组织病理分析,测定MA%和MT%.利用Western-blot实验和RT-PCR实验检测p27、Skp2蛋白及RNA水平的变化.结果 慢性低氧显著增加大鼠RVPSP、RV/LV＋S、MA%和MT%,引起大鼠肺动脉压力增高、右心室肥厚和肺中小动脉中膜增厚及外膜增生.Western-blot实验发现,低氧组大鼠肺动脉中p27蛋白表达显著减少,Skp2蛋白表达上调.结论 慢性低氧导致Skp2表达升高,p27表达减少.p27表达减少而对平滑肌细胞抑制作用减弱,进而导致细胞增殖.因此,把p27或Skp2作为靶点可能为治疗低氧性肺动脉高压提供新的思路.
- 李燕张勇徐敦全
- 关键词：慢性低氧性肺动脉高压P27
- 丹参酮ⅡA上调Kv通道和p27Kip1表达改善低氧性肺动脉高压
- 目的:探讨Kv通道和p27Kip1是否与丹参酮ⅡA（TⅡA）减轻低氧性肺血管收缩（HPV）和肺血管结构重建（PVSR）有关。方法:观察TⅡA对肺内动脉（IPA）环低氧反应的影响;全细胞膜片钳技术检测TⅡA对分离的急、慢性...
- 李志超刘曼玲罗颖魏敏张博徐敦全
- 肝素通过增加细胞周期抑制因子p27减轻大鼠低氧性肺动脉高压
- 2012年
- 目的:研究肝素防治大鼠低氧性肺动脉高压的作用机制。方法:复制慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,将大鼠分为常氧对照组(Hypoxia),常氧加肝素组(Normoxia+H),缺氧模型组(Hypoxia)及缺氧加肝素组(Hypoxia+H)共四组。待模型复制完毕后,测定大鼠RVPSP和RV/LV+S,然后进行组织病理分析,测定MA%和MT%以确定肺动脉高压的程度。利用Western-blot实验与RT-PCR实验检测肺动脉中p27蛋白水平及RNA水平的变化。结果:慢性低氧显著增加了大鼠RVPSP、RV/LV+S、MA%和MT%,引起了大鼠肺动脉压力的增高、右心室肥厚和肺中小动脉的中膜增厚及外膜增生,肝素的使用减轻了慢性缺氧条件下大鼠的RVPSP和RV/LV+S,降低了MA%和MT%,有效降低了肺动脉高压、右心室肥厚,并减轻了肺中小动脉的中膜增厚和外膜增生。Western-blot实验发现使用肝素的缺氧组大鼠肺动脉中p27蛋白表达增加,而RT-PCR实验发现p27的转录水平变化不显著。结论:结果显示肝素可能通过增加p27的表达,从而抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖,减轻了肺动脉血管的狭窄及降低了肺动脉高压。
- 司马欣元李燕李大伟徐敦全武阳
- 关键词：低氧性肺动脉高压肝素肺动脉平滑肌细胞P27
