李燕
- 作品数：15 被引量：27H指数：3
- 供职机构：北京军区总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市教育委员会科技发展计划面上项目军队“十一五”科技攻关课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 外源性H_2S通过抑制凋亡途径保护创伤出血性休克大鼠心肌组织被引量：1
- 2012年
- 目的探索新型气体信号分子硫化氢(H2S)对创伤出血性休克大鼠心肌的保护作用。方法复制雄性SD大鼠创伤出血性休克模型,经左侧股动脉插管监测硫化氢的外源性供体NaHS干预(28μmol/kg)对创伤出血性休克大鼠血流动力学的影响;在注射NaHS2h后取静脉血,测量血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,比较各组心肌酶改变;以蛋白印记法观察大鼠心肌组织survivin(生存素)以及促凋亡因子caspase-3与Bax的表达变化。结果外源性H2S对创伤出血性休克大鼠的血流动力学指标有不同程度的改善,上调了survivin的蛋白表达,下调了凋亡促进因子caspase-3及Bax的表达。结论外源性H2S可能通过影响凋亡的途径来保护创伤出血性休克大鼠的心肌组织,从而起到保护作用。
- 高操徐敦全高昌俊丁倩李燕姚立农李志超柴伟
- 关键词：硫化氢创伤出血性休克心肌凋亡
- 白藜芦醇通过沉默信息调节因子1途径减轻出血性休克导致的大鼠的心肌损伤恢复心肌收缩功能被引量：2
- 2014年
- 目的研究探讨白藜芦醇在出血性休克导致大鼠心肌损伤中的保护作用及机制。方法复制SD大鼠的失血性休克模型,将SD大鼠分为假手术组(Sham组,n=6),失血性休克模型组(HS组,n=6),白藜芦醇治疗组(RSV组,n=6)和白藜芦醇与沉默信息调节因子抑制剂sirtinol共同处理组(RSV+sirtinol组,n=6)。待模型复制完毕后,监测左心室收缩功能,取血液样本测定血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,比较各组心肌酶改变。酶联免疫法测定血清中白介素1-β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,并测定心肌组织中过氧化物歧化酶(SOD)与过氧化氢(H2O2)的浓度。取大鼠的心肌组织定量测定总三磷酸腺苷(ATP),免疫印迹实验测定sirt1的表达。结果失血性休克造成明显的心功能的损伤,明显增加了血清中炎症因子的表达,减少了心肌组织中SOD的表达,升高了H2O2的含量并减少了心肌组织中ATP含量与sirt1的表达,白藜芦醇干预恢复了休克导致的大鼠心功能的损伤、抑制了炎症因子、逆转了心肌组织中SOD与H2O2的含量并增加了心肌组织中ATP的含量与sirt1的表达,而使用sirt1抑制剂能够抑制白藜芦醇的这些作用。结论白藜芦醇对失血性休克大鼠的心功能有保护作用,其保护作用可能是通过sirt1途径发挥的。
- 崔华楠李燕周自强王妍军陈楠吴明营
- 关键词：白藜芦醇失血性休克
- 体检人群1200例幽门螺杆菌感染情况调查
- 2009年
- 武子涛严艾琴李燕李大维石鹏飞
- 关键词：体格检查
- 高迁移率组蛋白1中和抗体在失血性休克中的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨晚期炎症因子高迁移率组蛋白1（HMGB1）中和抗体在出血性休克导致小鼠心肌损伤中的保护作用及机制.方法 复制KM小鼠的失血性休克模型,将KM小鼠分为假手术组、对照组、失血性休克模型组、HMGB1中和抗体治疗组（各组n=8）.并比较测定血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）水平及白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF） -α及HMGB1的浓度.取小鼠的心肌组织固定,做HE染色及电镜观察组织病理变化的分析,免疫组织化学法测定Fas/FasL系统及HMGB1在心肌组织中的表达.逆转录多聚酶链反应实验检测 Bax蛋白、凋亡相关基因（Bcl-2）与Caspase-3蛋白的RNA水平的变化,免疫印迹实验观察心肌中HMGB1、Bax、Bcl-2与Caspase-3的蛋白水平的表达.结果 失血性休克/复苏造成明显的心肌细胞的损伤和凋亡,明显增加了血清中炎症因子的表达,升高了促凋亡因子的mRNA水平的升高,HMGB1中和抗体干预后显著减轻了失血性休克导致的心肌细胞的损伤和凋亡[α-HMGB1干预组与失血性休克组比较（4.5＆#177;1.3） 比（8.9＆#177;1.9）],减轻了炎症反应[α-HMGB1干预组与失血性休克组比较,IL-1β：（127.7＆#177;21.2）比（164.3＆#177;30.2）;IL-6：（226.7＆#177;33.4） 比（402.5＆#177;59.5）;TNF-α：（100.6＆#177;10.7） 比（146.5＆#177;15.4）],调节了凋亡相关因子的mRNA水平的变化[α-HMGB1干预组与失血性休克组比较,Bcl-2：（0.25＆#177;0.02 ）比（0.19＆#177;0.02;） Bax：（ 0.38＆#177;0.04） 比（0.50＆#177;0.03）;Caspase-3：（0.38＆#177;0.04）比（0.56＆#177;0.04）].结论 HMGB1中和抗体保护了失血性休克/复苏导致的小鼠心肌细胞的损伤及凋亡,其保护作用可能与其减轻炎症反应及凋亡相关基因的表达有关.
- 崔华楠李燕孙美艳赵晓勇吴明营
- 关键词：组蛋白类炎症
- 新型硫化氢供体GYY4137对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用被引量：2
- 2014年
- 目的:急性肺损伤是临床上常见的危重病,发病急,死亡率高,目前仍缺乏有效的治疗手段,新型的外源性硫化氢供体GYY4137具有抗炎、抗休克、抗癌及抗血栓等作用,本研究探讨其对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:将BALB/c小鼠(18-20 g)随机分为3组:正常对照组(20只),脂多糖组(20只),治疗组(20只),然后复制小鼠脂多糖诱导的急性肺损伤模型:给予小鼠腹腔注射脂多糖(10 mg/kg)复制小鼠急性肺损伤模型模型,治疗组注射脂多糖1小时后给予腹腔注射GYY4137(50 mg/kg),在给予脂多糖8小时后将小鼠处死,留取血清与组织标本。检测小鼠血清中的炎症因子肿瘤坏死因子α、白介素6及白介素10的表达,检测小鼠血清中H2S的含量,测得肺脏湿/干比,检测肺组织中的髓过氧化物酶活性,并测得肺组织中与氧化应激相关的H2O2、·OH与SOD因子的含量。结果:脂多糖引起了严重的肺损伤,GYY4137对脂多糖导致的肺水肿、炎症反应及氧化应激损伤有不同程度的改善,保护了脂多糖造成的肺损伤,降低了脂多糖诱导的小鼠肺脏氧化应激损伤。其保护作用于抗炎、抗氧化有关。结论:GYY4137可能通过抗炎、抗氧化作用途径保护了脂多糖造成的急性肺损伤,可能在炎症疾病模型中也发挥相同作用,并且为未来临床使用缓释硫化氢供体提供了基础资料。
- 解丽李燕刘曼铃李大伟陈海花
- 关键词：硫化氢急性肺损伤炎症反应氧化应激
- NaHS抑制创伤出血性休克导致的大鼠心肌组织的凋亡被引量：1
- 2014年
- 目的:创伤导致的失血性休克是临床上常见的导致死亡的原因之一,传统的快速扩容措施会导致缺血-再灌注损伤,诱发炎症反应和组织细胞的凋亡坏死;新型气体信号分子硫化氢(H2S)具有抗炎、促进心血管增生等多种生理保护功能,在此实验中我们探索了新型气体信号分子硫化氢(H2S)对出血性休克大鼠心肌的保护作用。方法:复制雄性SD大鼠出血性休克模型:复制大鼠腹中正切口造成创伤模型,然后经右侧股动脉插管放血,造成失血性休克,右侧股静脉建立液体通道准备复苏,给药组大鼠经腹腔给予NaHS(28μmol/kg),经左侧股动脉插管至左心室监测大鼠血流动力学的影响;取大鼠复苏后2 h静脉血,测量血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,比较各组心肌酶改变。以蛋白印记法观察大鼠心肌组织凋亡相关因子Bcl-2、Bax、与Caspase-8的表达变化。结果:外源性H2S对创伤性休克大鼠的血流动力学指标有不同程度的改善,保护了创伤休克导致的心肌细胞的损伤,并上调了大鼠心肌组织中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,下调了促凋亡蛋白Bax及Caspase-8的表达。结论:外源性硫化氢可能通过抑制凋亡途径来保护创伤性休克导致大鼠的心肌组织的损伤,从而起到保护作用。
- 李燕高操郑利司马欣元武阳
- 关键词：创伤出血性休克心肌凋亡BCL-2BAXCASPASE-8
- 某综合性医院军队门诊患者用药现状与管理对策
- 目的:分析军队人员门诊用药规律,指导门诊用药管理。方法:提取HIS系统中2011年军队人员门诊用药记录,进行分类汇总与分析。结果:军队人员门诊用药比较集中,费用前25种药品占总费用的1/3,且有多个保健性质的品种。单人年...
- 司马欣元李燕李大伟
- 关键词：药品门诊军队患者
- 文献传递
- 慢性低氧通过上调Skp2的生成而减少p27在大鼠肺动脉的表达
- 2011年
- 目的 研究慢性低氧对细胞周期抑制蛋白p27及S期蛋白相关激酶2的影响,探讨低氧性肺动脉高压的机制.方法 复制慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,将大鼠分为常氧对照组（Normoxia）和低氧模型组（Hypoxia）两组.待模型复制完毕后,测定大鼠RVPSP和RV/LV＋S,然后进行组织病理分析,测定MA%和MT%.利用Western-blot实验和RT-PCR实验检测p27、Skp2蛋白及RNA水平的变化.结果 慢性低氧显著增加大鼠RVPSP、RV/LV＋S、MA%和MT%,引起大鼠肺动脉压力增高、右心室肥厚和肺中小动脉中膜增厚及外膜增生.Western-blot实验发现,低氧组大鼠肺动脉中p27蛋白表达显著减少,Skp2蛋白表达上调.结论 慢性低氧导致Skp2表达升高,p27表达减少.p27表达减少而对平滑肌细胞抑制作用减弱,进而导致细胞增殖.因此,把p27或Skp2作为靶点可能为治疗低氧性肺动脉高压提供新的思路.
- 李燕张勇徐敦全
- 关键词：慢性低氧性肺动脉高压P27
- 丹参酮对海水淹溺性肺损伤的保护机制研究被引量：1
- 2010年
- 目的 观察海水淹溺性肺损伤的发病机制,验证丹参酮可以通过抑制巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）减轻淹溺肺损伤.方法 24只大鼠分为正常对照组、海水淹溺组和丹参酮组.海水淹溺组气管内注入4 mL/kg海水,丹参酮组在造模后30 min腹腔内注入丹参酮（25 mg/kg）,4 h检测PaO2及肺损伤指标,并用RT-PCR和Western blot法检测MIF的转录及合成.结果 相对于正常对照组,海水淹溺组大鼠出现肺水肿,低氧血症,并伴有肺组织中性粒细胞的聚集及通透性增加,同时肺组织内MIF高表达,髓过氧化酶（MPO）活性随之增高.丹参酮干预后肺损伤减轻,MIF的高表达受到抑制,并伴随MPO活性降低.结论 MIF的促炎机制参与了淹溺肺损伤的发生,丹参酮可能通过抑制MIF保护淹溺性肺损伤.
- 张勇李燕金发光
- 关键词：肺损伤丹参酮巨噬细胞迁移抑制因子
- 健康体检人群幽门螺杆菌抗体检测1501例分析被引量：9
- 2010年
- 武子涛崔新娟姜涛李燕石鹏飞盛剑秋
- 关键词：健康体检幽门螺杆菌抗体检测
