李小安
- 作品数：37 被引量：178H指数：8
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- 经颈静脉肝内门体分流术治疗消化道出血被引量：1
- 2002年
- 目的 探经颈静脉肝内门体分流术(Tipss)治疗门脉高压和消化道出血的临床疗效观察。方法 对12例肝硬化并发门脉高压症和消化道出血的病人行Tipss，检测门脉主干压，门腔梯度压，门脉主干血流速度，分流道血流速度及血氨，门静脉主干及脾静脉内径的变化。结果 Tipss的成功率为100％(12／12)，门脉压(cmH2O)22．5±3．5(P<0．01，vs术前的43．5±4．5)，门腔梯度压(cmH2O)13．5±2．5(P<0．01，vs术前的32．5±3．5)，门脉主干血流速度(cm／s)46．0±16．5(P<0．01，vs术前的12．5±4．0)，分流道血流速度(cm／s)158．0±60．0，血氨(μg／d1)164．0±35．0(P<0．01，vs术前的86．0±18．0)，提示Tipss能有效地降低门脉压；门静脉主干及脾静脉内径(cm)分别为1．13±0．086，0．90±0．056(P<0．01，vs术前的1．52±0．082，1．26±0．034)，进一步说明了门脉压的降低，6例脾功能亢进均明显缓解(6／6)。近期有效率及急症出血控制率为100％，肝性脑病的发生率为25％(3／12)，12个月内支架狭窄3例30％(3／10)，18个月内闭塞1例(1／5)，6～12个月内发生再出血2例(2／10)，随访6～24月无死亡。结论 Tipss是一种有效降低门脉压，控制食管、胃底静脉曲张破裂出血的新技术，对于急症出血的疗效优佳，但是，中远期分流道易发生狭窄和阻塞，其疗效有待进一步提高。
- 秦建平蒋明德罗珠林李小安汪庆华徐辉曾维政顾明
- 关键词：门脉术前血流速度脉压消化道出血经颈静脉肝内门体分流术
- TRAIL诱导肝癌细胞系SMMC-7721的凋亡作用被引量：3
- 2003年
- 目的:观察TRAIL诱导肝癌SMMC—7721细胞凋亡的作用.方法:采用MTT法检测细胞存活分数;TUNEL法检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;电镜观察凋亡细胞超微结构.结果:TRAIL对SMMC-7721细胞的存活分数和凋亡率的影响呈典型的量效关系,经TRAIL作用后的细胞,流式细胞仪检测呈标准的亚二倍峰,电镜观察发现经TRAIL作用的部分细胞具有凋亡细胞的典型形态特征.结论:TRAIL可诱导SMMC—7721细胞凋亡.
- 李小安房殿春司佩任张汝刚杨柳芹秦建平
- 关键词：TUNEL法肝癌TRAIL基因
- sp600125对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞增殖及bcl-2、c-myc蛋白表达的影响被引量：8
- 2006年
- 肝星状细胞（HSC）的活化与增殖是肝纤维化发生的关键环节。乙醛刺激HSC活化与增殖，是导致酒精性肝纤维化发生的关键因素。研究表明，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK），包括细胞外信号调节激酶（ERK）、JNK、P38是HSC活化与增殖导致肝纤维化发生的主要信号传导通路之一。乙醛刺激HSC中JNK磷酸化水平随sp600125（JNK信号传导通路特异性阻断剂）浓度增加而减少。本实验用sp600125处理乙醛刺激的HSC，观察sp600125对HSC增殖以及bcl-2、c-myc蛋白表达的影响，以探讨酒精性肝纤维化的发生机制。
- 唐文蒋明德李小安
- 关键词：肝星状细胞
- 反义DNA甲基转移酶1改变肝癌SMMC-7721细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的敏感性及其机理的研究被引量：3
- 2003年
- 目的 观察转入反义DNA甲基转移酶 1(DNMT1)基因片段后的肝癌SMMC 772 1细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)的敏感性改变 ,初步阐明其机理。方法 台盼蓝排斥实验检测活细胞率 ;TUNEL法检测细胞凋亡率 ;流式细胞仪检测bcl 2、bax和bad蛋白的表达。结果 转入反义DNMT1基因片段的肝癌SMMC 772 1细胞与转入正义DNMT1基因片段和空载体的细胞相比 ,活细胞率显著降低 (P <0 .0 5,P <0 .0 1) ,凋亡率显著增高 (P <0 .0 5,P <0 .0 1)。流式细胞仪结果显示 ,转入反义DNMT1基因片段的SMMC 772 1细胞 ,其bax和bad表达 ,尤其是bax的表达 ,明显高于转入正义DNMT1基因片段和空载体的细胞 ,但对bcl 2的表达无影响。结论 转入反义DNMT1基因片段的肝癌SMMC 772 1细胞对TRAIL的敏感性明显增强 。
- 李小安房殿春张宏杨金亮司佩任张汝刚杨柳芹
- 关键词：肝癌SMMC-7721细胞肿瘤坏死因子凋亡敏感性
- 部分脾栓塞治疗肝硬化并发门脉高压及脾功能亢进症被引量：8
- 2002年
- 目的:探讨部分脾栓塞术(partial splenic embolization, PSE)后的并发症的发生和处理。方法:21例肝炎后肝硬化并发门脉高压及脾功能亢进症患者,采用经股动脉穿刺插管行PSE。栓塞材料为明胶海绵,术后定期复查血常规,用彩色多普勒测定其脾脏长径,厚度及门脉主干及脾静脉内径,观察并发症。结果:术后外周血细胞显著回升,WBC(×10~9/L^(-1))为治疗前2.257±0.556,治疗1mo后为5.371±0.678,(P<0.01);脾脏回缩(P<0.01)脾脏最大长径(cm)及脾脏厚度(cm)分别为治疗前:17.852±2.705,6.995±1.099,治疗后13.395±2.483,4.786+0.657。门脉主干及脾静脉内径缩小(P<0.01),门脉主干内径(cm)、肝侧脾静脉内径(cm)、脾侧脾静脉内径(cm)分别为治疗前1.619+0.189,1.338±0.222,1.114±0.203,治疗后变为1.343±0.172,1.019±0.160,0.829±0.162。术后5例患者出现并发症,18例栓塞面积在40-60％,2例出现并发症(11.1％);3例栓塞面积60-80％左右,均出现并发症(100％)。并发症包括胸水、腹水、顽固性呃逆、左下肺炎、膈下脓肿等。术后并发症的发生率及其严重程度与栓塞面积密切相关(P<0.01)。结论:PSE能有缓解患者的脾功能亢进及降低门脉高压,掌握合适的栓塞面积可减少并发症的发生,术后加强抗炎及对症处理可减少或减轻并发症的发生。
- 秦建平蒋明德汪庆华李小安曾维政徐辉顾明
- 关键词：脾栓塞肝硬化门脉高压脾功能亢进症
- bcl-2、c-myc和caspase-3蛋白在乙醛刺激的大鼠肝星状细胞中的表达被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨乙醛刺激的大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)中bcl-2、c-myc和caspase-3蛋白表达,进一步了解酒精导致肝纤维化的发病机制。方法:用不同浓度乙醛对大鼠HSC-T6株进行处理,MTT比色法检测细胞增殖,SABC法检测 bcl-2、c-myc和caspase-3蛋白表达。结果:乙醛刺激HSC-T6细胞增殖(P<0．01),bcl-2和c-myc蛋白表达阳性率增加(P均<0．01),而caspase-3蛋白表达阳性率降低(P<0．05)。结论:乙醛刺激HSC细胞增殖可能与bcl-2、c-myc 蛋白表达增加和caspase-3蛋白表达降低有关。
- 唐文蒋明德李小安
- 关键词：肝星状细胞BCL-2C-MYC
- JNK信号通路在乙醛刺激的肝星状细胞凋亡中的作用被引量：9
- 2005年
- 目的: 观察用特异性c Jun氨基末端激酶(c JunN terminalkinase,JNK)特异性阻断剂SP600125阻断JNK信号传导通路对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(Hepaticstellatecell,HSC)凋亡的影响.方法: 体外培养大鼠HSC株;用不同浓度的SP600125(20, 60, 100μg/L)对乙醛( 200μmol/L)刺激的大鼠HSC进行处理,分别以DNA片段凝胶电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡,用WesternBlotting法检测JNK激酶的活性变化.结果: 不同浓度的SP600125 (终浓度为20, 60, 100μg/L)对乙醛刺激的HSC内p JNK的水平有明显下调作用,强度呈剂量依赖关系,同乙醛组相比有显著性差异[MVI: ( 35. 6±0 .9), (24. 4±1 .1), (3. 4±0. 2)vs(48. 2±0 .9),P<0 05];同时SP600125具有促进HSC凋亡的作用: 空白对照组及乙醛组中细胞凋亡率为[ (2. 0±0 .2)%和(6. 0±0. 5 )% ,两者有显著性差异(P<0 .05 ) ],经SP600125处理后细胞凋亡率上升[分别为( 11 .1±0. 4 )%, ( 26. 9±0 .9 )%, ( 33. 1±1 3)%,P<0. 05],同乙醛组相比有显著性差异(P<0. 05 ).结论: SP600125通过阻断JNK通路促进HSC凋亡,故JNK信号通路可能参与了HSC的凋亡.
- 蒋明德钟显飞马洪德曾维政李小安
- 关键词：肝星状细胞乙醛细胞凋亡C-JUN氨基末端激酶SP600125
- 胃镜诊断原发性十二指肠恶性瘤13例报告
- 2003年
- 王春李小安陈宏彬徐辉李琳
- 关键词：胃镜原发性十二指肠恶性肿瘤
- 肿瘤坏死因子相关配体与阿司匹林合用对肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响被引量：9
- 2003年
- 目的 观察肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)与阿司匹林合用对肝癌SMMC-7721细胞的作用。 方法 氨甲喋呤法检测SMMC-7721细胞存活分数;流式细胞仪检测SMMC-7721细胞的凋亡率和细胞周期;Western Blot法检测凋亡相关基因的表达。 结果 单用300 ng/ml TRAIL、3、10 mmol/L阿司匹林SMMC-7721细胞存活分数分别为82.76％、81.34％和71.29％,合用的存活分数分别为43.5％、37.8％。3、10 mmol/L阿司匹林与300 ng/ml TRAIL合用诱导的细胞凋亡率明显大于单用两药诱导的细胞凋亡率之和(单用300 ng/ml TRAIL、3 mmol/L和10 mmol/L阿司匹林凋亡率分别为21.25％、1.89％和6.08％,合用的凋亡率分别34.76％、38.56％)并使G0/G1期细胞增加;3、10 mmol/L的阿司匹林使SMMC-7721细胞Bcl-2的表达明显减弱,但对Bax的表达无影响。 结论TRAIL与阿司匹林合用对肝癌SMMC-7721细胞有明显的协同杀伤作用,其机制可能与阿司匹林抑制Bcl-2的表达有关。
- 李小安房殿春司佩任张汝刚杨柳芹
- 关键词：肿瘤坏死因子阿司匹林肝癌细胞凋亡凋亡诱导配体
- 破伤风患者的护理体会
- 2009年
- 陈小燕李小安陈芳
- 关键词：破伤风人工气道护理
