李成军
- 作品数：23 被引量：171H指数：7
- 供职机构：齐齐哈尔医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 靶向p38MAPK的siRNA通过干扰线粒体途径弱化光激发酞菁锌诱导Lovo细胞的凋亡被引量：2
- 2016年
- 目的探讨RNAi沉默p38MAPK基因表达对光激发TαPc Zn诱导的人结肠癌Lovo细胞线粒体凋亡途径干扰的机制。方法运用siRNA靶向干扰p38MAPK基因,采用RT-PCR和Western blot法分别检测细胞内p38MAPK的干扰效率,同时用Western blot法检测AIF、Bcl-2、Cyto-c及Caspase-3的表达,JC-I染色检测沉默p38MAPK基因对ΔΨm的影响。结果与对照组比较,光作用下siRNA-p38MAPK转染组中p38MAPK的mRNA和蛋白水平显著下调(P<0.01)。在光激发下,TαPc Zn明显诱导Lovo凋亡,ΔΨm降低,从线粒体释放到细胞质的AIF、Cyto-c增加,Bcl-2表达减少,同时caspase-3发生断裂激活。而在siRNA沉默p38MAPK后,光激发TαPc Zn诱导细胞凋亡的作用减弱,ΔΨm有所增加,细胞质中AIF、Cyto-c释放减少,caspase-3激活减弱,Bcl-2表达增加。结论光激发TαPc Zn作用下,沉默p38MAPK基因可明显干扰线粒体途径,进而减弱光激发TαPc Zn所诱导的细胞凋亡。
- 李涛王玉陈伟夏春辉李成军李婷婷
- 关键词：SIRNA凋亡线粒体
- 蟾蜍腓肠肌收缩特性的观察被引量：6
- 2000年
- 目的和方法 用MPA -IV多道生物信号分析系统观察蟾蜍腓肠肌收缩的生理特性并对其有关参数进行相关和回归分析。结果 1)不同个体蟾蜍腓肠肌特性参数具有很大的变异 ;2 )收缩期、收缩幅度和舒张期三者间显著相关 (P <0 .0 1) ;3)潜伏期与舒张期二者间显著相关 (P <0 .0 1) ;4)潜伏期与收缩期和收缩幅度无显著相关 (P >0 .0 5 )。
- 李成军彭如心沈云虹金香兰
- 关键词：肌肉收缩
- 开展综合性实验 提高大学生的综合能力被引量：5
- 2009年
- 金香兰孟文芳邱丽萍李成军
- 关键词：学生综合能力大学生机能实验教学机能实验学病理生理学教学水平
- “血压调节”生理实验的教学体会被引量：7
- 2000年
- 血压调节是重要的重理学实验，其操作复杂，涉及的理论知识深，本文阐述了人者在实际工作中如何提高实验阳性率及实施素质教育的点滴体会。
- 金香兰徐启华李成军桑晓红
- 关键词：血管血压调节教学
- 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对离体兔黄体细胞孕酮分泌的影响及其作用机制被引量：4
- 1999年
- 彭如心李雪岩徐启华李成军周丽林春荣
- 关键词：肿瘤坏死因子黄体细胞孕酮
- 当归多糖对2型糖尿病大鼠的降糖机制被引量：51
- 2007年
- 目的研究当归多糖(angelica polysaccharide,AP)对2型糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯的影响,探讨AP对2型糖尿病大鼠的降糖机制。方法Wister大鼠(体重200±20g,)先高脂喂养4周,小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ,20mg/kg)腹腔注射(每周一次)3次,制备2型糖尿病大鼠50只(随机分成5组,分别用生理盐水、低剂量(20mg/kg)AP、中剂量(60mg/kg)AP和高剂量(200mg/kg)AP以及文迪亚(0.8mg/kg)灌胃给药,给药周期为42天。同时采用正常的Wister大鼠为健康对照,观察AP对2型糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白和血脂等方面的影响。结果与模型组相比AP各组能明显的降低2型糖尿病大鼠的血糖(P<0.05),呈现时间和剂量依赖关系;并且AP高级量组能明显的降低糖化血红蛋白,降低总胆固醇和甘油三酯,同时使高密度脂蛋白增加、低密度脂蛋白降低。结论AP能明显的降低2型糖尿病大鼠的血糖、糖化血红蛋白和改善2型糖尿病大鼠的血脂情况,说明AP的可能是通过降低血脂和胆固醇来发挥作用,能很好的预防和治疗糖尿病及其并发症。
- 李成军张亚珍孟文芳
- 关键词：当归多糖2型糖尿病降糖机制
- 维生素C和地塞米松增加兔血红细胞渗透抵抗性被引量：4
- 1999年
- 目的研究尿素、乌拉坦、维生素 Ｃ、地塞米松对兔血红细胞渗透抵抗性的影响，为临床用药提供一定的理论依据。方法实验分对照组、维生素Ｃ组、尿素组、维生素Ｃ＋尿素组、维生素Ｃ＋乌拉坦组、尿素＋乌拉坦＋维生素Ｃ组、尿素＋乌拉坦＋地塞米松组。观察维生素Ｃ、尿素及二者同时作用，维生素Ｃ、乌拉坦及二者同时作用对红细胞渗透脆性的影响以及地塞米松和维生素Ｃ抑制尿素和乌拉坦所致的红细胞渗透脆性增加的影响。结果维生素Ｃ组与对照组红细胞渗透脆性有显著差异（Ｐ< ０．０１），尿素＋乌拉坦组与尿素＋乌拉坦＋维生素Ｃ组红细胞渗透脆性有显著差异（Ｐ<０．０１），尿素＋乌拉坦组与尿素＋乌拉坦＋地塞米松组红细胞渗透脆性有显著差异（Ｐ<０．０１）。结论维生素Ｃ单独作用增加红细胞渗透抵抗性，维生素Ｃ和地塞米松具有抑制尿素和乌拉坦所致红细胞渗透脆性增加的作用。
- 齐晓娟彭如心杨秀珍李成军金香兰
- 关键词：尿素地塞米松维生素C
- 幽门螺杆菌抑制大鼠乙酸胃溃疡愈合的机制被引量：2
- 2009年
- 目的研究幽门螺杆菌抑制大鼠乙酸胃溃疡愈合的机制。方法用幽门螺杆菌感染Wistar大鼠,4周后复制出乙酸胃溃疡模型,在溃疡模型复制后的3、8、16天测定胃窦部黏膜G细胞、D细胞的数目、胃液量和pH。结果Hp+乙酸溃疡组G细胞数目、胃液量高于乙酸溃疡组(P<0.01);D细胞的数目和pH低于乙酸溃疡组(P<0.01)。结论幽门螺杆菌通过增加胃酸分泌抑制溃疡愈合。
- 李成军夏立丁金丽王国忠
- 关键词：幽门螺杆菌溃疡胃酸分泌
- 阿司匹林对大鼠胃溃疡愈合的影响和机制被引量：7
- 2011年
- 目的探讨阿司匹林对胃溃疡愈合的影响和机制。方法用乙酸诱导大鼠胃溃疡,8 d后随机分为模型组、盐水组、阿司匹林组。用组织学方法检测溃疡形态、肉芽组织中毛细血管数;用氢气清除法检测溃疡边缘胃黏膜血流;用免疫组化方法检测表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃黏膜中的表达并检测其积分光密度。结果阿司匹林组的溃疡面积高于模型和盐水对照组(P<0.05);阿司匹林组的毛细血管数和胃黏膜血流低于模型和盐水组(P<0.01);阿司匹林组的EGF和VEGF积分光密度低于模型和盐水组(P<0.01)。结论阿司匹林通过抑制EGF和VEGF的表达抑制溃疡愈合。
- 李成军马丹丹祝友朋王国忠
- 关键词：阿司匹林胃溃疡
- 阿司匹林对大鼠胃溃疡愈合的影响及其机制被引量：5
- 2011年
- 目的探讨阿司匹林对胃溃疡的影响和机制。方法用乙酸诱导大鼠胃溃疡,8 d后随机分为模型组、盐水组、阿司匹林组。用组织学方法检测溃疡形态、再生黏膜厚度,扩张腺体数,用免疫组化方法检测环加氧酶(COX)-1、COX-2、胃泌素在胃黏膜中的表达,用酶联免疫吸附测定法检测胃黏膜中的前列腺素E2(PGE2)含量,并检测胃液pH。结果阿司匹林组的溃疡面积和扩张腺体数高于模型和盐水组(P<0.05),再生黏膜厚度低于模型和盐水组(P<0.05);阿司匹林组COX-2、胃泌素积分光密度高于模型和盐水组(P<0.01);阿司匹林组的PGE2含量和胃液pH低于模型和盐水组(P<0.01)。结论阿司匹林抑制COX活性使PGE2生成减少,引起胃泌素分泌增加,胃酸分泌增多,加重溃疡。
- 王国忠姜行康孙佳玉金莉李成军李波王睿
- 关键词：阿司匹林胃溃疡环加氧酶胃泌素
