李振彪
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血液透析联合血液灌流救治儿童铊中毒六例被引量：1
- 2012年
- 铊及其化合物均具有高毒性，传统治疗铊中毒主要是服用普鲁士蓝等药物。近年来有报道血液透析（HD）联合血液灌流（HP）治疗铊中毒成功的案例，然而，尚未检索到HD联合HP治疗儿童集体铊中毒的报道。我们对集体铊中毒儿童6例的临床资料进行回顾性分析，在应用普鲁士蓝等药物的基础上，评价HP联合HD治疗儿童铊中毒的临床疗效及安全性。
- 陆凤霞张建江罗强王怀立李振彪郑守华王超洋
- 关键词：血液灌流救治血液透析铊中毒儿童普鲁士蓝
- CTLA4基因rs231775位点多态性与儿童1型糖尿病关联性的Meta分析被引量：3
- 2016年
- 目的系统评价18岁以下年龄组人群中T淋巴细胞毒相关抗原-4（cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4,CTLA4）基因rs231775位点多态性（A49G）与1型糖尿病的遗传关联性。方法制定原始文献纳入标准及检索策略,通过计算机检索Pubmed、Highwire Press、Embase、中国知网、万方数据库和维普中文科技期刊数据库,收集截止到2015年12月。根据Cochran Q检验为基础的异质性分析结果,采用随机效应模型借助R-2.7.1软件汇总数据,并选择OR值及其95%CI作为该关联性分析的评估指标,同时采用Egger’s法和Begg’s进行敏感性分析和偏倚估计。结果根据统一的纳入和剔除标准,共纳入16篇文献（包含17个研究数据）,其中儿童1型糖尿病者3 202例,对照组4 348例。多种遗传模型荟萃分析结果显示,CTLA4rs231775位点错义突变能够增加儿童1型糖尿病的发病风险（等位基因分析：OR=1.33,95%CI：1.16-1.53,P〈0.01;加性模型：OR=1.89,95%CI：1.39-2.56,P〈0.01;隐性模型：OR=1.53,95%CI：1.23-1.90,P〈0.01;显性模型：OR=1.41,95%CI：1.17-1.70,P〈0.01）。提示CTLA4rs231775位点多态性与儿童1型糖尿病相关;亚组分析显示研究规模超过300例以上者,CTLA4rs231775位点多态性与儿童1型糖尿病相关。结论大样本数据证实CTLA4rs231775多态性与儿童1型糖尿病发病具有一定相关性,G等位基因是儿童1型糖尿病的危险基因。
- 吴静焦周阳李瑞珍罗强刘玉峰安金斗王怀立李振彪
- 关键词：基因多态性1型糖尿病儿童关联性分析
- 癫痫持续状态幼鼠海马神经元凋亡及NGF的干预作用研究被引量：4
- 2016年
- 目的观察癫痫持续状态(SE)SD大鼠幼鼠的海马区神经细胞的凋亡与Caspase3和Caspase9的表达关系,研究鼠神经生长因子(NGF)对其干预作用。方法采用氯化锂-匹罗卡品方法制备幼鼠SE模型,用TUNNEL染色观察海马区神经细胞凋亡情况,用免疫组化法分别检测Caspase3和Caspase9的表达。结果正常组TUNNEL阳性细胞在各观察点仅少量表达,SE组在8 h明显增加,72 h达到高峰,NGF组表达基本同SE组,但对应时间点显著减少(除4 h外,P<0.05);Caspase3和Caspase9在正常组仅有少量表达,SE组在4 h仅少量增加,24 h达到高峰,NGF组Caspase3、Caspase9在SE后24 h及72 h较SE组显著减少(P<0.01)。结论 SE可致幼鼠海马区神经元凋亡,随时间增加神经元凋亡加重,Caspase3和Caspase9的激活加重神经细胞的凋亡;NGF可减轻神经细胞的凋亡。
- 张文乾李振彪罗强和宁辛赵琼丹李婉婉樊彩芳
- 关键词：癫痫持续状态CASPASE3CASPASE9鼠神经生长因子
- 过敏性紫癜患儿急性期细胞免疫功能的变化与肾损害之间的联系被引量：1
- 2006年
- 目的研究过敏性紫癜(HSP)患儿急性期细胞免疫功能的变化与肾损害之间的联系,并探讨其应用价值。方法采用流式细胞术(FCM)对20例过敏性紫癜急性期患儿外周血淋巴细胞及其亚群CD3+、CD4+、CD8+进行定量检测;将20例无尿改变HSP患儿根据肾小球病理改变分组,且与肾小管间质改变做对比分析。结果肾小球病理改变仅以Ⅱ型为主,肾小管间质病变仅见+或者2+;起病年龄、性别、临床表现无明显差异;HSP组与正常对照组比较外周血淋巴细胞上CD4+百分率降低,CD8+百分率升高,CD4+/CD8+比值降低。结论HSP患儿中反复皮肤紫癜和或胃肠道症状较重者,细胞免疫功能低下者,建议做肾活检。
- 王星王华刘玉峰李振彪徐学聚
- 关键词：过敏性紫癜细胞免疫功能肾损害
- 家族性低磷性抗维生素D佝偻病4个家系PHEX、FGF-23、DMP-I基因突变分析被引量：9
- 2015年
- 目的：分析来源于中国的4个家系6例家族性低磷性抗维生素 D 佝偻病（FHVDRR）患者的PHEX、FGF-23和 DMP-I 基因突变情况。方法采集4个 FHVDRR 家系成员及10例健康对照者的外周血血样，提取基因组 DNA，聚合酶链反应（PCR）扩增，采用 DNA 直接测序法及 TA 克隆进行 PHEX、FGF-23、DMP-I基因的外显子及侧翼序列测序，分析其基本突变。结果家系1中先证者及先证者姐姐在 DMP-I 基因第6外显子处发现 DMP-I 基因纯合同义突变（c1218 C ﹥ T，c1230 G ﹥ A），先证者母亲发现 DMP-I 基因杂合同义突变（c1218 C ﹥ T，c1230 G ﹥ A）。家系2中先证者在 PHEX 基因第12外显子处发现 PHEX 基因突变（c1333-1334 GC ﹥ TT，p. A445F），TA 克隆确认其为杂合突变，其父母及健康对照未发现相同突变；先证者及其母亲在FGF-23基因第3外显子处发现杂合突变（c716 C ﹥ T，p. T239M）。家系3中先证者在 DMP-I 基因第6外显子处发现 DMP-I 基因纯合突变（c205 A ﹥ T，p. S69C）；同时发现在先证者和其父的 FGF-23基因第3外显子处 c716 C ﹥ T，p. T239M 突变。家系1、3、4中先证者及其他受累者未发现 PHEX、FGF-23、DMP-I 基因致病突变。结论PHEX 基因 c1333-1334 GC ﹥ TT，p. A445F 突变可能是家系2中先证者患病病因，需进一步实验验证。家系2和家系3中发现的 FGF-23基因 c716 C ﹥ T，p. T239M 突变，尚不确定其为发病原因，认为其不引起表型异常。
- 李振彪张继要董伟史丹丹王怀立罗强
- 尼曼-匹克病SMPD1基因突变分析被引量：4
- 2014年
- 目的探讨中国人尼曼-匹克病(NPD)家系发病的分子遗传学基础及SMPD1基因检测在中国人NPD家系基因诊断中的意义。方法收集3个无关的NPD家系的临床资料和血液标本,同时选取20例健康儿童的血液标本。从外周血提取基因组DNA,经聚合酶链反应(PCR)依次扩增3个家系中所有成员SMPD1基因的6个编码外显子及其侧翼内含子序列,扩增产物纯化后直接进行正反向测序,并与Genebank进行比对;将发现突变所在外显子的扩增产物通过TA克隆技术进一步证实突变的实际意义。结果家系1先证者为T107C的纯合突变,其父母均为T107C的杂合突变;家系2和家系3的所有成员均发现在SMPD1基因外显子1上有连续6个碱基缺失,即在编码序列第108碱基至第113碱基GCTGGC的缺失(c.108-113del GCTGGC),且均为纯合突变。进一步应用TA克隆技术检测,家系2和家系3的所有成员随机挑选的单克隆测序结果均存在该突变c.108-113del GCTGGC。对20个正常对照的PCR扩增产物进行直接正反向测序,均未见以上突变。结论 SMPD1基因第1外显子上T107C的纯合突变为家系1先证者发病的分子遗传学基础,其父母是表型正常的基因突变携带者。家系2和家系3所有成员均发现在SMPD1基因第1外显子上存在c.108-113del GCTGGC的纯合突变,考虑为人类基因多态性。
- 李振彪罗强史丹丹张继要董伟王怀立
- 关键词：尼曼-匹克病分子遗传学基因突变
