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李满

作品数:24 被引量:76H指数:5
供职机构:山西医科大学第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市卫生局中医药科技项目国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 3篇专利
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 22篇医药卫生

主题

  • 7篇蛋白
  • 7篇细胞
  • 6篇再灌注
  • 6篇灌注
  • 5篇缺血
  • 5篇癫痫
  • 5篇脑缺血
  • 4篇星形
  • 4篇星形胶质
  • 4篇星形胶质细胞
  • 4篇氧糖剥夺
  • 4篇迁移
  • 4篇迁移率
  • 4篇局灶
  • 4篇局灶脑缺血
  • 4篇胶质
  • 4篇胶质细胞
  • 4篇复氧
  • 4篇高迁移率族蛋...
  • 3篇增殖

机构

  • 16篇山西医科大学
  • 10篇山西医科大学...
  • 7篇重庆医科大学...
  • 3篇山西医学科学...
  • 2篇成都铁路分局...
  • 1篇焦煤集团

作者

  • 24篇李满
  • 7篇罗勇
  • 6篇李光来
  • 6篇郑辑英
  • 5篇庞月珊
  • 5篇陈瑞芳
  • 5篇谢宸宸
  • 4篇李圆
  • 3篇王磊
  • 3篇马小雯
  • 3篇孙麟
  • 2篇李东芳
  • 2篇赵阳
  • 2篇薛国芳
  • 2篇韩彦青
  • 2篇高祥
  • 1篇孙支唐
  • 1篇张晓敏
  • 1篇孙麟
  • 1篇连霞

传媒

  • 5篇中西医结合心...
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  • 1篇脑与神经疾病...
  • 1篇北京大学学报...
  • 1篇解放军医学杂...
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年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 4篇2016
  • 1篇2015
  • 7篇2014
  • 1篇2009
  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
高迁移率族蛋白B1对大鼠局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响被引量:4
2014年
目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对局灶脑缺血/再灌注大脑皮质梗死周围区神经干细胞增殖的影响。方法:选取雄性SD大鼠48只,分为假手术组、模型组、RNA干扰组和阴性干扰组。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,缺血1 h再灌注7 d时观测。用携带大鼠HMGB1 shRNA的慢病毒载体介导RNA干扰抑制脑内HMGB1的表达,通过免疫荧光双标记HMGB1/GFAP和Western blotting法检测RNA干扰效果。通过免疫荧光双标记5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)/神经巢蛋白(nestin)检测大脑皮质梗死周围区神经干细胞的增殖。结果:与假手术比较,再灌注7 d时,模型组大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,RNA干扰有效抑制HMGB1蛋白的表达(P<0.05)。与假手术组比较,模型组的BrdU/nestin双标记细胞明显增多(P<0.05);与模型组比较,RNA干扰组的BrdU/nestin双标记细胞明显减少(P<0.05)。结论:局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质梗死周围区HMGB1蛋白表达水平升高可促进该部位的神经干细胞增殖。
李满罗勇李圆孙麟
关键词:神经干细胞
肢体缺血预处理对脑缺血再灌注大鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响被引量:1
2015年
目的研究肢体缺血预处理(LIP)对脑缺血再灌注不同时间点大鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响。方法 72只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组24只、缺血再灌注组(MCAO组)24只、肢体缺血预处理组(LIP组)24只,MCAO组和LIP组根据再灌注时间的不同,分为3d、7d、14d、21d组,每组6只。于各相应时间点观察各组大鼠并进行神经功能评分,免疫组织化学方法观察神经干细胞的增殖情况。结果 LIP组各时间点大鼠神经功能评分较MCAO组减低(P<0.05);MCAO组各时间点5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)阳性细胞数均较假手术组明显增多(P<0.05或P<0.01),LIP组各时间点BrdU阳性细胞数均显著多于MCAO组(P<0.05),且LIP组BrdU的高峰值(14d)较MCAO组(7d)延长(P<0.05)。结论反复短暂的无创性肢体缺血预处理可以改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损症状,并且可激活脑缺血再灌注后内源性神经干细胞的增殖,在脑缺血再灌注损伤中具有一定的保护作用。
李娜李光来张晓敏薛国芳李满冯鹏
关键词:肢体缺血预处理脑缺血再灌注神经干细胞
以四肢无力为首发症状的桥本脑病1例报道
2020年
桥本脑病(Hashimoto encephalopamy,HE)是一种与桥本甲状腺炎相关,且伴有血清抗甲状腺过氧化物酶抗体和(或)抗甲状腺球蛋白抗体增高的脑病,其临床表现多种多样,缺乏特异性,可伴脑脊液蛋白轻度升高,脑电图表现为弥漫性慢波,皮层类固醇激素疗效较好。该病最早由Brain等[1]于1966年首次报道,目前国内关于该疾病的报道较少,现将我院收治的1例病例资料报道如下,并结合文献进行分析和讨论。
闫霞霞郑辑英李满雷颖
关键词:桥本脑病桥本甲状腺炎激素
AMD3100对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质血管再生的影响被引量:1
2014年
目的探讨AMD3100阻断SDF-1/CXCR4轴后,对局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血半暗带血管再生的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(IR组)、AMD3100组(IRA组)、生理盐水组(IRN组)。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,缺血2h后将IR、IRA和IRN组分为再灌注12h,1、3和7d四个亚组。HE染色观察局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质病理变化。免疫组化法检测CD31在缺血半暗带表达。荧光定量PCR检测外周血中AC133mRNA表达。结果与IRN组比较,IRA 12h外周血中AC133mRNA显著升高,第1d升高达峰值(P<0.01),IRA 3dAC133mRNA表达比IRA1d显著减少(P<0.05);与IRN组比较,IRA组CD31阳性血管密度在第1d无显著变化(P>0.05),第3和7d血管密度显著减少(P<0.01);IRA 7d梗死区由大量坏死神经细胞和泡沫细胞填充,坏死较严重。结论持续注射AMD3100能动员干/祖细胞快速进入外周血,但可能抑制局灶脑缺血/再灌注大鼠缺血半暗带血管再生,加重梗死区坏死。
庞月珊罗勇谢宸宸李满陈瑞芳汶海琪
关键词:AMD3100CD31AC133血管再生局灶脑缺血再灌注
一种Western Blot凝胶切刀
本实用新型属于生物实验工具技术领域,具体涉及一种Western?Blot凝胶切刀。本实用新型主要解决目前SDS-PAGE凝胶切割时整张胶转膜,存在耗材大、成本高和切割过程中易将目的蛋白切掉的问题。本实用新型Western...
李满李圆张升校马小雯王磊王炯斐宋君来孙麟
文献传递
HMGB1基因沉默对氧糖剥夺/复氧所致星形胶质细胞损伤的保护作用被引量:7
2014年
目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因沉默对氧糖剥夺/复氧导致的星形胶质细胞损伤的保护作用。方法将星形胶质细胞分为对照组、模型组、HMGB1 siRNA组、非特异性siRNA组。模型组星形胶质细胞在无糖DMEM培养基、1%O2的培养条件下行2、4、6h的氧糖剥夺后复氧至24h。HMGB1 siRNA组星形胶质细胞在氧糖剥夺/复氧前转染载有HMGB1干扰序列的慢病毒,然后氧糖剥夺6h复氧至24h。采用RT-PCR和Western blotting检测各组星形胶质细胞HMGB1 mRNA及蛋白的表达状况,ELISA法测定星形胶质细胞培养上清液中HMGB1蛋白的浓度变化,并通过乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、MTT法检测星形胶质细胞的损伤情况及存活率。结果 RNA干扰可明显抑制星形胶质细胞HMGB1蛋白的表达(P<0.01),RT-PCR及ELISA法检测显示,与对照组相比,模型组星形胶质细胞HMGB1 mRNA表达量和细胞培养上清液中HMGB1的浓度均有所增加(P<0.01),且随着氧糖剥夺时间的延长呈上升趋势(P<0.01)。与对照组相比,模型组星形胶质细胞明显损伤,随着氧糖剥夺时间的延长,星形胶质细胞损伤加重,LDH漏出率逐渐增高(P<0.01),存活率逐渐下降(P<0.01);与模型组相比,HMGB1 siRNA组细胞损伤明显减轻,LDH漏出率水平明显下降(P<0.01),细胞存活率显著上升(P<0.01)。结论通过RNA干扰技术可抑制星形胶质细胞HMGB1的表达。HMGB1过表达可能是氧糖剥夺/复氧后引起细胞损伤的重要因素之一。
汶海琪罗勇陈瑞芳李满庞月珊谢宸宸
关键词:氧糖剥夺复氧星形细胞HMGB1蛋白小分子干扰
酒精性周围神经病的治疗新进展及展望被引量:4
2016年
酒精性周围神经病是长期酒精摄入引起的周围神经轴索变性及脱髓鞘病变,主要表现为感觉异常、运动乏力、自主神经症状,其病程迁延,严重影响生活质量。目前临床多以戒酒、补充B族维生素、营养神经为治疗原则,疾病的治疗效果往往差强人意,症状不能得到明显改善。因此,必须寻找效果更佳的治疗药物。关于苯磷硫胺、α-硫辛酸等一系列药物对各种原因引起的周围神经病变的疗效,既往已有了深入的研究;本文将从这些药物的作用机制、临床应用角度来探讨它们是否有潜力成为酒精性周围神经病的治疗药物。
范志荣韩彦青王敏李满李东芳李光来
关键词:替代疗法
一种脑电图电极帽
本实用新型属于医疗器械技术领域,具体涉及一种脑电图电极帽。本实用新型主要解决了现有头皮电极存在脑电极安放不方便、固定不牢套和电极导线不易插入的技术问题。本实用新型采用的技术方案为:一种脑电图电极帽,包括头形网套、设置在头...
郑辑英李满张升校马小雯王磊吉晨晖赵阳
癫痫伴发认知障碍发病机制的研究进展被引量:12
2019年
癫痫是一种严重的复杂神经科临床疾病,认知功能障碍是明显影响癫痫病人身心健康的最常见并发症,以记忆力、注意力、对事物的感知判断力等方面的损害为主要特点。近年来,随着科学技术的不断发展,癫痫病人的认知损害引起了人们的广泛关注,但癫痫有关认知障碍的发病机制在很大程度上仍未被详细探索。从氧化应激及其诱导的线粒体功能障碍、脂质过氧化、谷氨酸兴奋毒性、炎症反应、MAPKP38信号通路介导的凋亡机制5个方面综述癫痫伴发认知障碍的病理生理机制,使临床医生对降低癫痫相关的认知损害有充分重视以提高临床疗效。
闫霞霞郑辑英李满雷颖
关键词:癫痫
石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠脑内c-fos基因表达的调控被引量:8
2009年
目的探讨石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠癫痫发作时间及其脑内c-fos基因表达的影响。方法选用Wistar大鼠,观察石菖蒲挥发油对美解眠致痫大鼠发作时间的影响。以美解眠诱导制作癫痫动物模型,应用免疫组化方法观察石菖蒲挥发油对其脑内c-fos基因表达的影响。结果服药组大鼠注射美解眠后首次抽搐发作的时间(SB)和第一次达到Ⅴ级发作的时间(RFSvS)延长,美解眠致痫大鼠脑内c-fos基因表达明显增强,石菖蒲挥发油能阻断其表达,并显示出良好的抗癫痫作用。结论石菖蒲挥发油能缓解美解眠所致的癫痫发作,其作用机制可能与降低脑内c-fos基因表达水平有关。
李满李光来
关键词:石菖蒲挥发油美解眠
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