郑辑英
- 作品数：37 被引量：146H指数：6
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- cox-2抑制剂塞来昔布对氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内cox-2、Glu表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察环氧化酶-2(cox-2)抑制剂塞来昔布对氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内cox-2、谷氨酸(Glu)表达的影响,探讨其抗癫痫的作用机制。方法采用免疫组化法对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内cox-2和Glu的表达进行测定,并研究塞来昔布对癫痫影响及可能的作用机制。结果癫痫模型组大脑皮质及海马区cox-2和大脑皮质Glu免疫反应较空白对照组明显增多(P<0.05),给药组免疫反应较模型组明显减少(P<0.05)。结论癫痫持续状态后脑内cox-2、Glu表达明显增加;塞来昔布能够有效减轻脑内cox-2、Glu的表达,塞来昔布可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用。
- 魏官郑辑英李光来薛国芳岳宏
- 关键词：氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态环氧化酶-2塞来昔布
- PPARs激动剂罗格列酮对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用
- 2010年
- 目的探讨罗格列酮(RSG)对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制。方法采用免疫组化法对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内Bcl-2、Bax及TUNEL阳性细胞的表达进行测定,并研究RSG对癫痫影响及可能机制。结果模型组(M组)海马区TUNEL、Bcl-2、Bax较对照组(N组)明显增多(P<0.05);RSG组Bax、TUNEL较M组明显减少(P<0.05),Bcl-2阳性细胞、Bcl-2/Bax比率较M组明显增多(P<0.05)。结论SE后脑内TUNEL、Bcl-2、Bax表达明显增加;RSG能够减轻海马TUNEL、Bax的表达,增加海马Bcl-2的表达从而增加Bcl-2/Bax比率。RSG可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用。
- 牛海雁郑辑英李光来薛国芳霍莹
- 关键词：氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态TUNEL罗格列酮
- 长托宁对癫痫持续状态大鼠海马神经元保护作用研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨长托宁干预对癫痫持续状态(SE)后大鼠海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法54只Wistar大鼠随机分为A组(对照组)、B组(模型组)和C组(长托宁组),后两组又分为6h、12h、24h、48h亚组。应用氯化锂-匹罗卡品制备SE模型。TUNEL法检测大鼠海马细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2和Caspase-3的表达。结果SE后6h海马组织可见TUNEL、Caspase-3和Bcl-2阳性细胞表达,TUNEL和Caspase-3表达高峰均在24h;Bcl-2表达高峰在12h。C组各时间点TUNEL、Caspase-3阳性细胞较B组减少(除6h外,均P<0.05),而Bcl-2阳性细胞数增加(除6h外,均P<0.05)。结论长托宁可以上调Bcl-2,下调Caspase-3,长托宁可能通过抑制SE后海马神经元凋亡的机制,减轻SE时脑组织损伤,起到脑保护作用。
- 霍莹郑辑英李光来薛国芳牛海雁
- 关键词：长托宁癫痫持续状态BCL-2CASPASE-3
- 癫痫伴发认知障碍发病机制的研究进展被引量：12
- 2019年
- 癫痫是一种严重的复杂神经科临床疾病,认知功能障碍是明显影响癫痫病人身心健康的最常见并发症,以记忆力、注意力、对事物的感知判断力等方面的损害为主要特点。近年来,随着科学技术的不断发展,癫痫病人的认知损害引起了人们的广泛关注,但癫痫有关认知障碍的发病机制在很大程度上仍未被详细探索。从氧化应激及其诱导的线粒体功能障碍、脂质过氧化、谷氨酸兴奋毒性、炎症反应、MAPKP38信号通路介导的凋亡机制5个方面综述癫痫伴发认知障碍的病理生理机制,使临床医生对降低癫痫相关的认知损害有充分重视以提高临床疗效。
- 闫霞霞郑辑英李满雷颖
- 关键词：癫痫
- 慢性脑供血不足血栓前状态标志物水平变化及用药干预后的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨慢性脑供血不足(CCCI)患者是否存在血栓前状态及药物干预对血栓前状态标志物水平的影响。方法根据日本2000年修订的CCCI诊断标准选择研究对象90例,将其分为基础治疗组(A组)、养血清脑颗粒组(B组)、联合用药组(C组)各30例,同时选正常对照组(D组)27名,用药前后测定一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平。结果A组、B组、C组治疗前分别与D组比较,NO、t-PA水平降低,ET-1、PAI-1、FIB水平升高(P<0.05或P<0.01);B组、C两组治疗后各检测指标水平较治疗前均有统计学意义(P<0.01)。治疗后,B组、C组与A组各检测指标比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论CCCI患者存在血栓前状态,而养血清脑颗粒能改善血栓前状态的各指标。
- 李东芳李光来连霞薛国芳朱爱萍郑辑英
- 关键词：慢性脑供血不足血栓前状态养血清脑颗粒
- 氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内c-fos蛋白表达的动态观察被引量：7
- 2007年
- 目的在氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态模型中观察c-fos蛋白表达的时程变化。方法采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型,观察大鼠的行为改变,并用免疫组化方法观察癫痫持续状态后不同时间点脑内c-fos蛋白表达的变化。结果癫痫持续状态后6h,1d时脑内c-fos蛋白表达最高,3d时表达次之,7d时极少数表达并接近对照组表达水平。结论癫痫持续状态后脑内c-fos蛋白表达持续较长时间;在此时期应给予干预措施,以减低脑内神经元损伤可能。
- 薛国芳郑辑英李光来王荔刘勇
- 关键词：氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态
- 盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的探讨盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态(SE)后凋亡的影响及其可能作用机制。方法将大鼠随机分成3组,对照组(A组)、模型组(B组)和盐酸法舒地尔组(C组),对采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型的海马神经元细胞,采用免疫组化法对TUNEL、XIAP及Caspase-9阳性细胞进行测定。结果模型组海马神经元细胞TUNEL、XIAP及Caspase-9较对照组明显增多(P<0.05);盐酸法舒地尔组TUNEL、Caspase-9较模型组明显减少(P<0.05),XIAP较模型组显著增加(P<0.05)。结论 SE后海马神经元细胞内TUNEL、XIAP及Caspase-9表达均明显增加,盐酸法舒地尔能够减轻海马神经元细胞TUNEL、Caspase-9的表达,促进海马神经元细胞XIAP的表达。盐酸法舒地尔可能通过促进XIAP生成进而抑制Caspase-9表达,从而起到保护神经元的作用。
- 耿瑜郑辑英李光来薛国芳郝庆伟
- 关键词：盐酸法舒地尔癫痫持续状态XIAPCASPASE-9凋亡
- 戊四氮致癫痫大鼠脑组织形态结构及热休克蛋白70表达的初步研究
- 2009年
- 目的：探讨癫痫的不同发作级别所造成的神经元损伤及热休克蛋白70（HSP70）的表达情况及其意义。方法：采用戊四氮致癫痫模型，随机分为生理盐水对照组和模型组，模型组按癫痫发作级别又分为Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ级组。采用常规病理学染色观察各组海马区神经元的受损情况；免疫组织化学方法观察不同级别癫痫发作海马内HSP70表达的变化。结果：Ⅲ、Ⅴ级组与对照组和Ⅰ级组相比，海马结构内存在受损异常神经元，Ⅴ级组更明显（P〈0．05）。同时Ⅲ级组、Ⅴ级组海马各区的HSP70阳性细胞数亦逐渐增多（P〈0．05）。结论：戊四氮致癫痫模型中，随着发作级别的增加，海马结构内神经元损伤逐渐加重，HSP70的表达亦逐渐增加，提示海马结构HSP70的表达与癫痫发作严重程度有关。
- 郑辑英杨艳萍李光来薛国芳
- 关键词：癫痫HSP70海马结构
- 一种脑电图电极帽
- 本发明属于医疗器械技术领域，具体涉及一种脑电图电极帽。本发明主要解决了现有头皮电极存在脑电极安放不方便、固定不牢套和电极导线不易插入的技术问题。本发明采用的技术方案为：一种脑电图电极帽，包括头形网套、设置在头形网套交叉点...
- 郑辑英李满张升校马小雯王磊吉晨晖赵阳
- 文献传递
- 戊四氮致癫痫大鼠海马HSP70表达的初步研究
- 2009年
- 目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在不同发作级别的癫痫大鼠海马结构的表达及意义。方法采用戊四氮致痫模型,随机分为对照组和模型组,模型组按癫痫发作级别又分为Ⅰ级、Ⅲ级、Ⅴ级组。采用免疫组织化学方法观察不同级别癫痫发作海马内HSP70表达的变化;常规病理学染色观察各组海马区神经元的受损情况。结果对照组与Ⅰ级组海马结构内未见HSP70免疫反应阳性细胞,而Ⅲ级组、Ⅴ级组海马各区的HSP70阳性细胞数与对照组比较逐渐增多(P<0.05)。病理检查发现,Ⅲ级、Ⅴ级组海马结构内存在受损异常神经元,Ⅴ级组更明显。结论戊四氮致痫癫痫模型中,随着发作级别的增加,海马结构内神经元损伤渐加重,HSP70的表达亦逐渐增加,提示海马结构HSP70的表达与癫痫发作严重程度有关。
- 杨艳萍郑辑英李光来薛国芳王香娟
- 关键词：癫痫热休克蛋白70海马结构
