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李燕强

作品数：5 被引量：6H指数：2
供职机构：徐州医学院麻醉学院江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室更多>>
发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省高等学校大学生实践创新训练计划项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇疼痛
  • 2篇MIRNA
  • 1篇炎性疼痛
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇脂肪
  • 1篇疼痛行为
  • 1篇痛行为
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇缺血再灌注损...
  • 1篇热激
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇子机
  • 1篇藜芦
  • 1篇维生素
  • 1篇维生素C
  • 1篇细胞
  • 1篇小肠

机构

  • 4篇徐州医学院

作者

  • 4篇李燕强
  • 3篇潘志强
  • 2篇杨俊霞
  • 2篇曹君利
  • 1篇郝凌云
  • 1篇臧婷
  • 1篇朱丽娇
  • 1篇尹翠
  • 1篇郭羽白
  • 1篇孟庆祥
  • 1篇常敬宇
  • 1篇徐超
  • 1篇夏静
  • 1篇张禾
  • 1篇周笑
  • 1篇许可

传媒

  • 3篇徐州医学院学...
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
共 5 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
右美托咪定联合维生素C对小鼠小肠缺血再灌注损伤的保护被引量：3
2015年
目的研究右美托咪定与维生素c单独或联合使用对小鼠小肠缺血再灌注损伤（I／R）的保护作用及可能机制。方法雄性小鼠50只，随机分为5组（n=10）：假手术组（sham组，暴露肠系膜上动脉，不结扎），肠缺血再灌注组（I／R组），右美托咪定组（DEX组，提前30min注射DEX），维生素c组（VC组，提前10min注射VC），右美托咪定联合维生素C组（DEX＋VC组，提前30min注射DEX，提前10rain注射VC）。缺血20min再灌注24h后取小肠组织，苏木精-伊红染色观察小肠黏膜的损伤情况，免疫组化法检测小肠黏膜中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和caspase-3的表达变化并做chiu’S评分。结果DEX、VC、DEX＋VC组小肠黏膜的chiu’S评分和IL-6、TNFα、caspase-3的表达较I／R组降低（P〈0．05），而较sham组升高（P〈0．05）；DEX组和VC组差异无统计学意义（P〉0．05），DEX＋VC组小肠黏膜的chiu’s评分和IL-6、TNF-α、caspase-3的表达较DEX、Vc组降低（P〈0．05）。结论右美托咪定、维生素C对小鼠小肠缺血再灌注损伤有保护作用，两者联用有协同作用，且保护作用与IL-6，TNF-α和caspase-3有关。
徐超孟庆祥许可周笑夏静张禾常敬宇尹翠李燕强
关键词：维生素C缺血再灌注白细胞介素-6肿瘤坏死因子-ΑCASPASE-3
鞘内注射miRNA-28模拟物减轻CFA慢性炎性疼痛模型大鼠热激疼痛行为
2013年
目的对完全弗氏佐剂（CFA）慢性炎性疼痛模型不同时间段的脊髓以及背根神经节miRNA-28表达进行荧光定量PCR分析，鞘内注射miRNA-28模拟物并观察大鼠热激疼痛行为学变化，预测miRNA-28下游作用靶标基因。方法采用CFA制备慢性炎性疼痛SD大鼠模型；从大鼠脊髓和背根神经节组织中提取miRNA，运用RT—qPCR方法对miRNA-28进行定量分析；鞘内微注射miRNA-28模拟物，热激法检测大鼠疼痛行为；使用3种不同的生物信息学预测软件对miRNA-28靶标进行分析；Western—blot方法检测CFA模型大鼠第3天时背根神经节中Nnat蛋白表达。结果miRNA-28在CFA疼痛模型脊髓和背根神经节中均有表达，但表达情况并不-致：miRNA-28在背根神经节表达差异明显，其中以第3天最为显著，下调至对照水平的1．28％；在脊髓组织，2h时miRNA-28已经下调至对照水平的55．56％，第3天时又上调至对照水平的190％，第7天又下调至对照水平的83％。鞘内微注射miRNA-28模拟物后明显减轻CFA大鼠疼痛反应。生物信息学分析表明Nnat可能是miRNA-28作用的靶标基因。CFA模型大鼠第3天时背根神经节中Nnat蛋白明显升高。结论miRNA-28可能在背根神经节水平通过调控Nnat参与慢性炎性疼痛的发生、维持和调控。
郭羽白李燕强潘志强臧婷曹君利
关键词：炎性疼痛
白藜芦醇对肝脂肪积累的抑制作用及其分子机制被引量：2
2012年
目的研究白藜芦醇对SIRT基因家族表达的影响,探讨白藜芦醇抑制不同条件引起脂肪积累的分子机制。方法分别用高糖、高糖+白藜芦醇、高脂、高脂+白藜芦醇的培养基处理肝细胞HL7702,油红O染色法检测细胞内脂肪积累水平;后提取各组蛋白质,Western blotting方法检测不同组间SIRT基因家族各成员的表达情况。结果白藜芦醇能明显降低高脂引起的脂肪积累,对高糖引起的脂肪积累作用不明显;在高脂条件下,白藜芦醇可以促使SIRT1、SIRT3、SIRT4和SIRT5的表达增加,使SIRT7表达降低;在高糖条件下,白藜芦醇可以促使SIRT1、SIRT4、SIRT5和SIRT7的表达增加。结论 SIRT1、SIRT3和SIRT7是白藜芦醇抑制脂肪积累的关键基因。
李燕强华伟娜杨俊霞潘志强
关键词：白藜芦醇分子机制
3个神经组织特异miRNA在不同疼痛中的差异表达及其靶标预测被引量：1
2011年
目的制备慢性炎性疼痛、神经病理疼痛和急性炎性疼痛3种SD大鼠模型，定量检测和分析miR-135b、miR-145和miR-429的表达，结合生物信息学分析预测其作用靶标基因。方法分别采用CFA、CCI和5％甲醛法制备慢性炎性疼痛、神经病理疼痛和急性炎性疼痛动物模型。从大鼠脊髓和背根组织中提取miRNA，并使用反转录方法将其反转为cDNA。使用定量PCR方法对miRNA进行定量分析。使用3个生物信息学预测软件对miR-135b靶标进行分析。结果miR-135b、miR-145和miR-429在不同的疼痛模型中的脊髓和背根组织中均有表达，但表达差异并不一致，其中miR-135b表达差异最显著。miR-135b在慢性炎性疼痛模型的脊髓和背根中的表达分别被上调0．65倍和下调4．3倍，在神经病理疼痛模型的脊髓和背根中的表达分别被上调5．5倍和3倍，而在急性炎性疼痛模型的脊髓和背根的表达中分别被下调1倍和0．6倍。信息学分析表明miR-135b作用的靶标基因为复蛋白基因（Cplxl）、配子生成素结合蛋白2基因（Ggnbp2）、克鲁拜尔基因（Klf4）和多配体蛋白聚糖结合蛋白基因（Sdcbp）。结论miR-135b可能与疼痛发生和维持相关。
潘志强郝凌云杨俊霞朱丽娇李燕强曹君利
关键词：疼痛MIRNA靶标
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