杜伟娇
- 作品数：9 被引量：28H指数：5
- 供职机构：天津医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：天津市高等学校科技发展基金计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 细胞因子诱导的杀伤细胞治疗87例非小细胞肺癌患者的临床疗效评价
- 目的：本研究主要评价细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)联合化疗治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效.方法...
- 杜春娟任秀宝刘亮李慧曹水熊艳娟杜伟娇齐静张澎安阳
- 肿瘤诱导的髓系来源抑制细胞中IDO表达相关机制研究被引量：5
- 2011年
- 目的:建立正常CD33^+细胞与肿瘤细胞共培养系统,模拟肿瘤局部髓系来源抑制细胞的诱导过程,观察吲哚胺2,3双加氧酶在MDSCs中表达及其免疫抑制作用,并探讨MDSCs中IDO表达相关机制。方法:免疫磁珠分选健康供者CD33^+细胞,体外与乳腺癌细胞系MDA-MB-231共孵育诱导MDSCs,以单独培养CD33^+细胞为对照组,培养2天后收获实验组MDSCs及对照组CD33^+细胞,流式细胞仪检测细胞表型;实时定量PCR和Western Blotting方法检测TDO和STAT3的表达与活化情况;AnnexinV-FITC的方法检测MDSCs对T细胞促凋亡作用,并观察IDO在MDSCs诱导T细胞凋亡中的作用。结果:正常CD33^+细胞与MDA-MB-231共孵育2天后,出现一群表型为Lin^-CD33^+13^+CD14^- CD15^-的MDSCs,体外诱导的MDSCs中IDOmRNA及蛋白表达增加、STAT3蛋白磷酸化增强,经过STAT3磷酸化抑制剂JSI-124预处理后,MDSCs中IDO蛋白表达明显降低并可诱导高百分比T细胞凋亡,经IDO抑制剂1-MT处理后T细胞凋亡显著降低。结论:体外将乳腺癌细胞系与正常CD33^+细胞共孵育可以诱导出具有独特表型特征和免疫抑制活性的MDSCs,而STAT3磷酸化导致的IDO表达升高可能是MDSCs抑制T细胞功能的主要机制之一。
- 杜伟娇于津浦李慧李润美于文文安秀梅张乃宁曹水任秀宝
- 关键词：乳腺癌髓系来源抑制细胞
- 髓系来源抑制细胞诱导乳腺癌T细胞免疫抑制的机制研究
- 目的：探讨乳腺癌患者肿瘤组织中髓系来源抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)的临床意义,建立脐血CD33+细胞与乳腺癌细胞系体外共培养系统体外诱导MDSC,观察STAT3/...
- 于津浦杜伟娇李慧曹水于文文安秀梅任秀宝
- IDO调控乳腺癌髓系来源抑制细胞介导T细胞免疫抑制的机制研究
- 髓系来源抑制细胞(MDSCs)是肿瘤微环境中重要的调节性炎细胞,直接参与肿瘤的免疫逃逸和转移.鉴于表型上的异质性,目前对人MDSCs抑制活性的分子基础缺乏明确认识.前期研究发现内源性抑制分子吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)...
- 于津浦任秀宝杜伟娇焉芳王越李慧曹水于文文沈春刘俊田
- 关键词：乳腺癌髓系来源抑制细胞靶向治疗
- 髓系来源抑制细胞促进肿瘤免疫逃逸的研究进展被引量：5
- 2011年
- 髓系来源抑制细胞（MDSC）是髓系来源的一群异质细胞，在荷瘤小鼠模型及肿瘤患者均发挥免疫抑制作用。肿瘤MDSC免疫逃逸作用的机制目前已取得了很多进展，这群细胞可以通过上调精氨酸酶1（ARN1），诱导一氧化氮合酶（iNOSorNOS-2）表达，增加一氧化氮（NO）、活化氧自由基（ROS）等的释放，分解肿瘤微环境中的半胱氨酸、下调T细胞表面L选择素水平并抑制T细胞功能，MDSC还可诱导体内调节性T细胞（Tr）形成、调节固有免疫。此外，MDSC可通过分化为肿瘤相关巨噬细胞（TAM）、分泌Th-2型细胞因子、促进肿瘤血管生成及肿瘤转移等一系列机制促进肿瘤细胞逃避免疫监视。
- 杜伟娇曹水任秀宝
- 关键词：髓系来源抑制细胞免疫应答免疫逃逸
- NSCLC中SSTR2和SSTR5的表达与微血管密度及预后的相关性
- 目的：检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织生长抑素受体(Somastostatin receptor,SSTR)亚型SSTR2、SSTR5的表达,探讨其与肿瘤新生血管程...
- 熊艳娟张新伟任宝柱曹水韩颖张维红杜伟娇惠珍珍任秀宝
- 细胞因子诱导的杀伤细胞治疗87例非小细胞肺癌临床疗效评价被引量：5
- 2012年
- 目的:评价细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)联合化疗治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效。方法:收集天津医科大学附属肿瘤医院2003年1月至2008年3月接受CIK细胞联合化疗治疗的87例NSCLC患者作为联合治疗组,接受单纯化疗的87例NSCLC患者作为对照组Ⅰ～ⅢA期为早期,Ⅳ期为晚期。配对因素包括性别、年龄、吸烟情况、病理类型、KPS评分、临床分期、是否手术、乳酸脱氢酶(1actate dehydrogenase,LDH)、血小板、血红蛋白、治疗情况等。观察终点为无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)。对于未取得中位OS或PFS组用平均OS或PFS表示。结果:联合治疗组与单纯化疗组2年PFS率分别为47%、36%(P<0.05),2年OS率分别为71%、43%(P<0.001)。两组患者中位PFS分别为24、12个月(P<0.05),中位OS分别为48、18个月(P=0.001)。早期患者中联合治疗组与单纯化疗组2年PFS率、中位PFS差异无明显统计学意义(74%vs.58%,P=0.138;57个月vs.45个月,P=0.093),联合治疗组2年OS率及中位OS明显高于单纯化疗组(92%vs.72%,P<0.05;73个月vs.53个月,P<0.05)。晚期患者中联合治疗组与单纯化疗组2年PFS率分别为13%、5%(P<0.001),2年OS率分别为42%、3%(P<0.001),两组患者中位PFS分别为13、6个月(P=0.001),中位OS分别为24、10个月(P=0.001)。多因素分析显示临床分期及CIK治疗周期数是联合治疗组肺癌患者的独立预后因素。结论:CIK细胞联合化疗能够延长肺癌患者的总体生存时间,并延长晚期患者的无进展生存时间,显著改善肺癌患者预后。CIK细胞治疗多于7个周期者疗效更好。
- 杜春娟刘亮曹水熊艳娟杜伟娇齐静张澎安阳任秀宝
- 关键词：非小细胞肺癌预后
- 乳腺癌患者肿瘤组织中髓源抑制性细胞的临床意义被引量：5
- 2010年
- 目的:研究乳腺癌患者肿瘤组织中髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)与乳腺癌临床病理特征的关系。方法:收集天津肿瘤医院2009年2月至2009年12月间35例乳腺癌根治术的手术切除组织标本,制成单细胞悬液;流式细胞术检测其中MDSCs(Lin-CD33+CD13+CD14-CD15-)比例,免疫组化法检测同一肿瘤组织中ER、PR、Her-2表达;分析MDSCs比例与患者临床病理特征的关系。结果:乳腺癌患者肿瘤组织中MDSCs比例与临床分期、淋巴结转移有关,Ⅲ期患者MDSCs比例[(11.70±7.85)%]高于Ⅰ/Ⅱ期患者[(5.32±4.59)%],发生3个以上淋巴结转移患者的MDSCs比例[(10.97±7.87)%]高于3个以下(含3个)淋巴结转移的患者[(5.86±5.26)%](P<0.05)。未观察到MDSCs比例高低与患者年龄、病理类型、肿瘤直径、组织学分级,以及ER、PR、Her-2表达有关(P>0.05)。结论:乳腺癌患者肿瘤组织中MDSCs比例与患者临床分期、淋巴结转移有关,MDSCs增多可能是乳腺癌患者发生免疫抑制的重要原因之一。
- 杜伟娇于津浦李慧李慧杨莉莉于文文沈春安秀梅于文文任秀宝
- 关键词：乳腺癌流式细胞术
- 恶性黑色素瘤生物治疗进展被引量：8
- 2010年
- 曹水杜伟娇宋鑫任秀宝
- 关键词：免疫疗法
