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杨丹

作品数：4 被引量：11H指数：2
供职机构：重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学省部共建教育部重点实验室更多>>
发文基金：国家自然科学基金贵州省卫生厅科学技术基金贵州省科学技术基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇人乳
  • 2篇人乳腺癌
  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇增殖
  • 1篇整合素
  • 1篇整合素Β3
  • 1篇乳腺肿
  • 1篇乳腺肿瘤
  • 1篇神经肽
  • 1篇神经肽P物质
  • 1篇通路
  • 1篇葡萄球菌
  • 1篇迁移
  • 1篇球菌

机构

  • 4篇重庆医科大学
  • 2篇遵义市第一人...
  • 1篇贵州省人民医...
  • 1篇西南大学
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 4篇杨丹
  • 2篇柳满然
  • 2篇韩允
  • 2篇付立新
  • 2篇陈燕林
  • 2篇席磊
  • 1篇许峰
  • 1篇王春华
  • 1篇黄波
  • 1篇张大明
  • 1篇杜燕娥
  • 1篇杨胜林
  • 1篇徐树红
  • 1篇李文莲
  • 1篇郎磊
  • 1篇李青
  • 1篇阴嘉莉
  • 1篇徐丽云
  • 1篇韩然
  • 1篇胡佳丽

传媒

  • 1篇肿瘤
  • 1篇重庆医学
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇重庆医科大学...

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2016
  • 1篇2014
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
神经肽P物质对高氧肺损伤的保护作用调控机制研究被引量：3
2014年
目的观察JNK2信号途径在高氧肺损伤中的表达,探讨神经肽P物质(SP)在高氧肺损伤中的保护作用及机制。方法将16只早产SD大鼠分配给代母鼠并分为4组(每组n=4):空气加9g/L盐水组(A组),空气加SP组(B组)、高氧加9g/L盐水组(C组)、高氧加SP组(D组),B、D组予腹腔注射SP 1×10-6 mol·L-1·kg-1·d-1,A、C组腹腔注射同等体积的9g/L盐水。实验14d后,观察肺组织病理改变;并测定肺湿质量/干质量(W/D)值,肺组织中SP的水平;免疫组织化学观察增殖细胞核抗原(PCNA)表达和原位末端标记法(TUNEL)法观察肺组织细胞凋亡的情况;检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平;用Western blot检测JNK2蛋白水平。结果与A组相比,高氧各组均有不同程度的肺损伤,但D组肺损伤较C组有所减轻。Western blot显示,C组JNK2水平明显高于A组;干预后,D组JNK2水平低于C组。各组肺W/D值、PCNA和TUNEL组织分布表达以及SOD、MDA和GSH的表达与JNK2蛋白水平变化趋势一致。结论高氧应激可激活损伤肺组织JNK2活性;SP对高氧肺损伤保护作用机制可能是通过下调高氧诱导的JNK2的激活以抑制氧化损伤实现的。
李青徐树红李文莲韩允杨丹杨胜林邹莹波许峰黄波
关键词：高氧肺损伤神经肽P物质
稳定干扰ITGB3基因可促进人乳腺癌BT549细胞的增殖被引量：2
2016年
目的 :探讨稳定干扰整合素β3(integrinβ3,ITGB3)基因对人乳腺癌BT549细胞增殖的影响。方法:采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测乳腺癌BT549、MCF-7和MDA-MB-453细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达。将干扰ITGB3表达的LV-ITGB3-sh RNA慢病毒感染BT549细胞后,应用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测BT549细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达水平,MTT法和FCM法检测BT549细胞的增殖能力和细胞周期,蛋白质印迹法检测BT549细胞中c-Myc和cyclin D1蛋白的表达情况。结果:乳腺癌BT549细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达水平高于MCF-7和MDA-MB-453细胞(P值均<0.05)。LV-ITGB3-sh RNA慢病毒感染后,BT549细胞中ITGB3 m RNA和蛋白的表达水平低于阴性对照组(LV-NCsh RNA感染BT549细胞)和空白对照组(BT549细胞未进行感染)(P值均<0.01),细胞增殖能力增强(P<0.01),S期细胞所占百分比上升(P<0.01),c-Myc和cyclin D1蛋白的表达水平上调(P值均<0.05)。结论:稳定干扰BT549细胞中ITGB3表达后,可能通过上调c-Myc和cyclin D1蛋白的表达而促进细胞增殖。
文思阳徐丽云杜燕娥郎磊孙可馨阴嘉莉付立新席磊陈燕林杨丹柳满然
关键词：乳腺肿瘤整合素Β3慢病毒属RNA干扰细胞增殖
肿瘤相关成纤维细胞通过p38/MAPK信号通路促进人乳腺癌细胞迁移被引量：6
2019年
目的:探讨肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblast,CAF)对人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231的迁移能力影响及可能的分子机制。方法:CAF上清液作用人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231后,采用Transwell迁移实验检测BT549和MDA-MB-231细胞的迁移能力变化,蛋白质印迹法检测迁移相关蛋白E-cadherin、Vimentin的表达及p38/MAPK通路的活化情况。CAF上清液处理人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231后,采用SB203580抑制p38/MAPK通路,Transwell迁移实验和蛋白质印迹分别检测BT549和MDA-MB-231细胞的迁移能力及E-cadherin、Vimentin蛋白的表达变化。结果:CAF作用后乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231的穿膜细胞数增多(P<0.05),抑制BT549和MDA-MB-231细胞中E-cadherin表达水平(P<0.01),上调Vimentin的表达水平(P<0.05);CAF激活乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231 p38/MAPK信号通路,促进通路关键分子p-P38蛋白表达(P<0.01);SB203580抑制p38/MAPK通路,CAF作用后乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231穿膜细胞数明显减少(P<0.01),且上调E-cadherin蛋白表达水平(P<0.05)、下调Vimentin蛋白表达水平(P<0.01)。结论:CAF通过激活p38/MAPK信号通路促进人乳腺癌细胞BT549和MDA-MB-231的迁移。
付立新席磊陈燕林杨丹柳满然
关键词：肿瘤相关成纤维细胞乳腺癌细胞迁移
金黄色葡萄球菌IsdA的B细胞免疫显性表位的鉴定及免疫保护效果的评价
2016年
目的系统筛选鉴定金黄色葡萄球菌Isd A的B细胞免疫显性表位,并评价其免疫保护效果。方法采用氨基酸步移策略,合成18 mer氨基酸重叠肽段。ELISA系统筛选鉴定Isd A的B细胞免疫显性表位肽段。免疫显性表位肽与KLH偶联后免疫Balb/c小鼠。分离免疫小鼠血清,ELISA检测免疫显性表位肽诱导的Ig G抗体水平,并测定表位肽诱导产生抗体所介导的调理吞噬作用。末次免疫后2周,经尾静脉感染S.aureus Newman,监测感染攻毒后各组的小鼠的生存率以及检测主要靶器官肾脏的细菌定植量。结果 Isd A49-66aa、Isd A91-108aa、Isd A217-234aa、Isd A259-276aa均能与Isd A抗血清产生强烈Ig G抗体反应。抗Isd A49-66aa、抗Isd A91-108aa、抗Isd A217-234aa和抗Isd A259-276aa血清均能与重组的Isd A产生较强的抗原抗体反应。与Alum组相比,免疫Isd A49-66aa、Isd A91-108aa、Isd A217-234aa、Isd A259-276aa后血清中的抗体能够显著增强抗体介导的中性粒细胞的调理吞噬作用(P<0.05),同时均显著提高了小鼠的生存率,并在感染后的第3天均显著降低肾脏的细菌定植(P<0.05)。结论成功鉴定出Isd A49-66aa、Isd A91-108aa、Isd A217-234aa、Isd A259-276aa为Isd A的B细胞免疫显性表位,显性表位肽Isd A49-66aa、Isd A91-108aa、Isd A217-234aa、Isd A259-276aa具有良好的免疫原性和免疫保护作用,可以作为金葡菌疫苗研究的重要候选表位疫苗组分。
王春华韩然胡佳丽韩允杨丹张大明
关键词：金黄色葡萄球菌ISD表位肽免疫保护
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