梁伟强
- 作品数：8 被引量：35H指数：4
- 供职机构：香港中文大学更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组幽门螺杆菌疫苗免疫保护机制的研究被引量：19
- 2002年
- 目的 研究以减毒鼠伤寒沙门菌为载体构建的重组幽门螺杆菌 (Hp)疫苗诱导小鼠产生保护性免疫应答的机制。方法 将表达Hp尿素酶B亚单位 (UreB)、黏附素 (HpaA)及尿素酶B亚单位/黏附素融合蛋白 (UreB/HpaA)的减毒鼠伤寒沙门菌 (Salmonellatyphimurium)给小鼠分别灌胃 ,另设单纯减毒鼠伤寒沙门菌和生理盐水免疫鼠为对照。免疫 4周后以Hp活菌攻击 ,观察各组小鼠的免疫保护率 ,攻击前后血清中抗Hp抗体IgG1、IgG2a和IgA的变化 ,小鼠脾脏和胃黏膜中γ干扰素 (IFN γ)和白介素 4 (IL 4 )mRNA表达变化。结果 UreB、HpaA及UreB/HpaA组的免疫保护率分别为 5 0 % ,4 1%和 77%。和生理盐水组相比 ,攻击前各鼠伤寒沙门菌免疫组IgG1、IgG2a均轻度升高而IgA无变化 ,攻击后各鼠伤寒沙门菌免疫组IgG2a升高显著并以UreB/HpaA组为最 ,而IgG1和IgA的升高无统计学差异。胃黏膜攻击前生理盐水组无IFN γ表达 ,其余各组均 10 0 %表达 ;攻击后生理盐水组IFN γ轻度表达 ,但仍明显低于各鼠伤寒沙门菌免疫组。IL 4在攻击前后各组均无表达。脾IFN γ和IL 4在所有组攻击前后均全部表达。
- 陈洁陈旻湖朱森林于君梁伟强陈为胡品津沈祖尧
- 关键词：鼠伤寒沙门菌免疫应答疫苗免疫保护机制
- 罗格列酮对胃癌AGS细胞株生长的影响
- 2009年
- 目的探讨PPARγ配体罗格列酮对胃癌AGS细胞株增殖、凋亡的作用及其分子机制。方法采用MTS法测定罗格列酮对胃癌AGS细胞株存活率的影响，流式细胞术检测罗格列酮对AGS细胞凋亡的影响，荧光定量PCR及Western blot法检测罗格列酮对PPARγ、HCaRG及DLK1 mRNA及蛋白的表达。结果不同浓度罗格列酮（1—100μM）处理AGS细胞株24h及48h，细胞的存活率明显降低，其作用呈浓度及时间依赖性，预先加入PPARγ拮抗剂GW9662可部分逆转罗格列酮的作用；不同浓度罗格列酮处理AGS细胞株48h，细胞凋亡百分率明显高于对照组（t≥2．97，P〈0．05），GW9662不能逆转罗格列酮的作用；罗格列酮诱导AGS细胞株PPARγ、HCaRG及DLK1的表达，并呈剂量依赖，GW9662能阻断罗格列酮诱导DLK1表达的作用，而不能阻断其诱导HCaRG表达的作用。结论罗格列酮通过PPARγ依赖及非依赖两种途径抑制胃癌AGS细胞株生长，诱导DLK1及HCaRG表达可能是罗格列酮抗胃癌作用机制之一。
- 陈白莉柯春龙何瑶曾志荣梁伟强于君胡品津
- PPARγ配体罗格列酮预防MNNG诱导的大鼠胃癌发生的实验研究被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨PPARγ配体罗格列酮(RSG)对化学致癌剂N-甲基-N’-硝基-亚硝基胍(MNNG)诱导的大鼠胃癌发生的影响,并探讨罗格列酮防治胃癌的可能机制。方法:二级Wistar大鼠90只,随机分为5组:A组(对照组),B组(MNNG诱癌组),C-E组(RSG处理组,分别灌喂不同浓度罗格列酮),以上处理连续10个月,比较各组动物胃癌发生率的差异。同时采用微阵列技术对罗格列酮体内干预的大鼠腺胃癌进行基因表达谱的分析研究,筛选PPARγ配体抗肿瘤新的靶基因并予验证。结果:A、B、C、D、E组动物胃癌的发生率分别为0%(0/10)、70%(14/20)、15%(3/20)、30%(6/20)和30%(6/20),病理组织学证实为腺癌。与B组相比,C、D、E组动物腺胃癌的发生率均明显低于B组动物(P<0.01)。采用微阵列技术在大鼠腺胃癌组织中筛选出79个上调的差异表达基因,其中RSG处理组大鼠胃癌组织中HCaRG基因表达显著高于MNNG诱癌组,同时应用荧光定量PCR证实在RSG处理组其它大鼠胃癌组织中HCaRG表达明显高于MNNG诱癌组(P<0.05),而在人胃癌组织中HCaRG表达明显低于正常胃黏膜组织(P<0.05)。结论:PPARγ配体罗格列酮能显著降低MNNG诱导的大鼠腺胃癌发生率,诱导HCaRG表达可能是罗格列酮预防胃癌发生机制之一。
- 陈白莉廖山婴曾志荣梁伟强于君朱伟杰胡品津
- 关键词：罗格列酮胃肿瘤基因
- 过氧化物酶增殖激活受体配体罗格列酮通过诱导Rin1表达上调预防胃癌发生被引量：1
- 2009年
- 【目的】我们前期研究发现过氧化物酶增殖激活受体(PPARγ)配体罗格列酮(RSG)具有明显预防化学致癌剂N-甲基-N′-硝基-亚硝基胍(MNNG)诱导大鼠腺胃癌发生的作用,然机制不甚明确,本研究拟探讨RSG防治实验性胃癌的可能机制。【方法】采用微阵列技术比较RSG处理组和对照组大鼠腺胃癌组织基因表达谱的差异,筛选出PPARγ配体抗肿瘤的可能靶基因,并对该靶基因的作用进行验证。【结果】采用微阵列技术在大鼠腺胃癌组织中筛选出79个上调的差异表达基因,其中RSG处理组大鼠腺胃癌组织中Rin1(Ras interference 1,Rin1)基因表达显著高于对照组;检测人胃癌组织发现Rin1基因表达明显低于正常胃粘膜组织(P<0.05)。体外实验结果显示RSG可诱导人胃癌细胞株AGS细胞的PPARγ及Rin1的表达,并呈剂量依赖,PPARγ拮抗剂(GW9662)能阻断RSG诱导Rin1的表达。【结论】PPARγ配体罗格列酮可能通过PPARγ依赖途径上调Rin1基因的表达而预防大鼠实验性腺胃癌的发生。
- 陈白莉柯春龙何瑶于君梁伟强曾志荣
- 关键词：罗格列酮微阵列胃癌
- 重组幽门螺杆菌疫苗免疫保护作用与免疫后胃炎被引量：4
- 2005年
- 目的:研究以减毒鼠伤寒沙门菌为载体构建的幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)疫苗的免疫保护机制。方法:将表达不同Hp抗原的减毒鼠伤寒沙门菌(Salmonellatyphimurium)分别免疫小鼠,免疫4周后以Hp攻击;在攻击前及攻击后5周分批处死小鼠,比较各组小鼠Hp定植密度及各项免疫指标的变化。结果:(1)和NS(Normalsalin,NS)对照组相比各免疫组的Hp定植密度显著下降。(2)和NS组相比攻击前后各免疫组血清IgG2a和胃黏膜Th1型细胞因子表达显著升高。(3)和NS组相比攻击后免疫组鼠胃黏膜出现明显的炎症反应。结论:以减毒鼠伤寒沙门菌为载体构建的重组幽门螺杆菌疫苗在小鼠体内诱导出以Th1反应为主并伴随免疫后胃炎的保护性免疫应答。
- 陈洁陈旻湖廖文俊于君梁伟强陈为胡品津沈祖尧
- 关键词：幽门螺杆菌鼠伤寒沙门氏菌疫苗
- 重组幽门螺杆菌疫苗诱导小鼠产生THL型保护性应答及免疫后胃炎被引量：1
- 2001年
- 目的研究以减毒鼠伤寒沙门氏菌为载体构建的重组幽门螺杆素酶A亚单位及过氧化氢酶、/尿素酶A亚单位融合蛋白疫苗对小鼠的免疫保护作用及相关机制。方法将表达幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)尿素酶A亚单位(UreA)、过氧化氢醇(KatA)及尿素酶A亚单位/过氧化氮酶融合蛋白(Urea/KatA)的减毒鼠伤寒沙门氏菌(Salmonella typhimurium)分别灌胃免疫小鼠,另设单纯减毒鼠伤寒沙门氏菌免疫鼠和生理盐水免疫鼠为对照。免疫4周后以幽门螺杆菌活菌攻击,比较各组胃粘膜的幽门螺杆菌定植密度,攻击前后二清中抗幽门螺杆菌抗体IgG1,IgG2a和IgA的变化,脾脏和胃粘膜中γ干扰素(1FN-γ)和白介素4(1L-4)mRNA表达变化及胃粘膜炎症情况。结果 (1)KarA及Urea/Kara组的幽门螺杆菌定植密度显著下降,Urea组下降不明显。(2)和生理盐水组相比攻击前各鼠伤寒沙门氏菌免疫组IgGl,IgG2a均轻度升高而IgA无变化,攻击后各鼠伤寒沙门氏菌免疫组IgG2a升高显著,KatA和Urea/KatA组尤为明显,而IgG1和IgA的升高无统计学差异。(3)胃粘膜攻击前生理盐水组无IFN-γ表达,其余各组均100％表达;攻击后生理盐水组IFN-γ轻度表达但仍明显低于各鼠伤寒沙门氏菌免疫组。IL-4在攻击前后各组均无表达。(4)脾IFN-γ和IL-4在所有组攻击前后均全部表达。(5)攻击前各组鼠胃粘膜仅有散在少量白细胞,攻击后各鼠伤寒沙门氏菌免疫组出现明显以淋巴及单核细胞浸润为特征的炎症反应。结论以减毒鼠伤察沙门氏菌为载体构建的重组幽门螺杆菌疫苗(Katk、urek/kalk)可在小鼠体内诱导出以TH_1反应为主并伴随免疫后胃炎的保护性免疫应答。
- 陈洁陈旻湖廖文俊于君梁伟强陈为胡晶津沈祖尧
- 关键词：幽门螺杆菌疫苗IGG2A免疫后小鼠亚单位
- 罗格列酮通过诱导DLK1表达预防大鼠胃癌发生被引量：2
- 2009年
- 目的我们前期研究证实PPARγ配体罗格列酮（RSG）具有预防化学致癌剂N-甲基-N’-硝基-亚硝基胍（MNNG）诱导大鼠胃癌发生的作用，本研究拟探讨罗格列酮防治胃癌的机制。方法采用微阵列技术对罗格列酮体内干预的大鼠胃癌实验模型进行基因表达谱的分析研究，筛选PPARγ配体抗肿瘤新的靶基因并予验证。结果采用微阵列技术在大鼠胃癌组织中筛选出79个上调的差异表达基因，其中RSG处理组大鼠胃癌组织中DLK1基因表达显著高于MNNG诱癌组。同时我们检测MNNG诱癌组14例大鼠胃癌组织及癌旁组织中DLK1的mRNA水平，发现胃癌组织中DLK1表达明显低于癌旁组织。体外实验结果显示罗格列酮诱导AGS细胞PPARγ及DLK1的表达，并呈剂量依赖，PPARγ桔抗剂GW9662能阻断罗格列酮诱导DLK1表达的作用。结论罗格列酮通过PPARγ依赖途径诱导AGS胃癌细胞DLK1的表达，诱导DLK1表达可能是罗格列酮预防胃癌发生机制之一。
- 陈白莉柯春龙聂小英于君梁伟强胡品津
- 关键词：PPARΓ胃癌DLK1微阵列
- 幽门螺杆菌疫苗免疫小鼠的Th免疫应答及作用被引量：5
- 2003年
- 目的 研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)疫苗诱导小鼠保护性免疫应答的机制。方法 以霍乱毒素 (CT)加Hp全菌超声粉碎抗原免疫小鼠 ,并设CT组和生理盐水 (NS)组为对照。免疫 4周后以Hp攻击 ;在攻击前后不同时间点分批处死小鼠 ,比较免疫组和对照组胃黏膜Hp定植及各项免疫指标的变化。结果 (1)攻击后 5、2 6周后免疫组和CT组、NS组相比胃黏膜Hp定植量明显降低。 (2 )各时间点免疫组IgG1、IgG2a、IgA均高于NS组、CT组。 (3)攻击前和攻击后 5周免疫组和CT组胃黏膜Th1型细胞因子表达较NS组明显升高。攻击后 2 6周免疫组和CT组除白细胞介素 (IL) 12外 ,干扰素 (IFN) γ和IL 2表达均明显降低 ,而NS组Th1型细胞因子表达明显升高。 (4)Th2型细胞因子在攻击前免疫组和CT组胃黏膜均有轻度表达 ;攻击后 5周免疫组和CT组IL 4和IL 10均无表达 ,IL 6表达低于NS组 ;攻击后 2 6周免疫组IL 4和IL 10再次表达 ,CT组仅表达IL 10 ,IL 6表达各组无明显差异。 (5 )各细胞因子在所有组脾脏攻击前后各时间点表达无差异。 (6 )与NS组相比 ,攻击后5周免疫组鼠胃黏膜出现明显的炎症反应 ,CT组也有轻度炎症反应 ;攻击后 2 6周NS组炎症加重而免疫组则有所减轻。结论 (1)以CT为佐剂的Hp疫苗可诱导Th1和Th2混合型初始免疫?
- 陈洁陈旻湖李国庆焦志勇梁伟强胡品津沈祖尧
- 关键词：幽门螺杆菌疫苗免疫应答胃炎TH2反应
