梁星
- 作品数：9 被引量：33H指数：3
- 供职机构：成都军区昆明总医院更多>>
- 发文基金：成都军区医学科研“十一五”计划课题更多>>
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- 冠状动脉易损斑块的发生机制及临床应用
- 杨丽霞郭瑞威齐峰叶金善刘宏杨智华苗贵华梁星石燕昆王先梅
- 急性冠脉综合征(ACS)因缺乏早期诊断方法已成为威胁公众健康的重要疾病，建立ACS早期诊断方法必须从发病机制入手，ACS病理生理基础是冠脉易损斑块形成和破裂。易损斑块是性质不稳定、容易发生破裂的斑块，病理改变为活动性炎症...
- 关键词：
- 关键词：急性冠脉综合征
- EMMPRIN在不稳定斑块中的作用及分子机制
- 2012年
- metalloproteinaseinducer，EMMPRIN）是一种高度糖基化，分子量约50～60kDa的跨膜糖蛋白，又叫basigin、M6、Neurothelin和CDl47分子，是免疫球蛋白超家族成员之一。EMMPRIN在体内可参与多种生理病理过程，如肿瘤的侵袭和转移、新生血管的形成等,
- 梁星杨丽霞
- 关键词：细胞外基质金属蛋白酶诱导因子动脉粥样硬化不稳定斑块基质金属蛋白酶
- 血管紧张素Ⅱ通过核因子κB上调巨噬细胞基质金属蛋白酶诱导因子的表达被引量：3
- 2009年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞表达基质金属蛋白酶诱导因子的影响及其相关通路。方法血管紧张素Ⅱ体外刺激人巨噬细胞,应用逆转录聚合酶链反应和Western blot测定基质金属蛋白酶诱导因子基因和蛋白表达;RNA干扰技术沉默核转录因子核因子κB p65亚基,评价核因子κB通路在血管紧张素Ⅱ上调巨噬细胞细胞基质金属蛋白酶诱导因子的表达中的作用。结果血管紧张素Ⅱ刺激巨噬细胞后,基质金属蛋白酶诱导因子mRNA和蛋白表达均显著增加,核因子κB p65亚基沉默后,血管紧张素Ⅱ对基质金属蛋白酶诱导因子mRNA和蛋白表达无上调作用。结论血管紧张素Ⅱ上调基质金属蛋白酶诱导因子的表达,此调控过程有核因子κB通路的参与。
- 刘宏杨丽霞郭瑞威叶金善齐峰王先梅郭传明梁星
- 关键词：核因子ΚBTHP-1巨噬细胞
- 血管紧张素Ⅱ对载脂蛋白E敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ对载脂蛋白E敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响。方法载脂蛋白E基因敲除小鼠经高脂饮食饲养建立动脉粥样硬化模型,用血管紧张素Ⅱ干预。用免疫组织化学法观察粥样硬化斑块内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达,用RT-PCR及Western blotting检测主动脉内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达。结果血管紧张素Ⅱ干预组细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在动脉粥样硬化斑块内阳性表达较对照组明显增加;血管紧张素Ⅱ干预组主动脉内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子mRNA及蛋白表达较对照组明显增加。结论血管紧张素Ⅱ能诱导主动脉粥样硬化斑块内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子的表达。
- 杨智华杨丽霞郭瑞威齐峰石燕昆王红叶金善梁星
- 关键词：细胞外基质金属蛋白酶诱导因子动脉粥样硬化载脂蛋白E基因敲除小鼠
- 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和尿激酶型纤溶酶原激活物在载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块中的表达被引量：10
- 2012年
- 目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)与尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉粥样硬化斑块中的表达,并探讨两者的相互关系。方法研究对象采用ApoE-/-小鼠,共喂养18周,分别于6周、10周、14周和18周4个时间点处死小鼠行HE染色切片观察动脉粥样硬化斑块形态;并采用RT-PCR及Western blot检测主动脉粥样硬化斑块内EMMPRIN和uPA的表达。结果成功建立动脉粥样硬化模型;在主动脉粥样硬化斑块中检测到EMMPRIN和uPA表达均增高,与普通饮食组比较有统计学意义(P<0.05)。EMMPRIN和uPA表达随喂养时间延长而增高。结论 EMMPRIN和uPA在ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化斑块中随着斑块病变程度的严重性增加表达增高,两者可能共同参与粥样硬化斑块的发生发展过程。
- 梁星杨丽霞郭瑞威刘宏杨智华朱国富齐峰石燕昆
- 关键词：细胞外基质金属蛋白酶诱导因子尿激酶型纤溶酶原激活物动脉粥样硬化不稳定性斑块载脂蛋白E基因敲除小鼠
- miR-155调控巨噬细胞炎症反应和脂质摄取的作用及机制被引量：8
- 2017年
- 目的研究miR-155在调控巨噬细胞炎症反应及脂质摄取中的作用及机制。方法使用(0、25、50、100)μg/m L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激RAW264.7细胞24 h和50μg/m L ox-LDL分别处理RAW264.7细胞0、6、12、24 h后,应用实时定量PCR检测细胞miR-155的水平;将细胞分为对照组、ox-LDL处理组、ox-LDL/阴性对照组、ox-LDL/miR-155拮抗物组、ox-LDL/shRNA阴性对照组、ox-LDL/过氧化物酶体增殖物激活受体γ-短发夹RNA(PPARγ-shRNA)组。上述细胞样本用油红O染色观察细胞内脂滴沉积、Filipin染色检测细胞ox-LDL摄取情况,胆固醇检测试剂盒检测细胞总胆固醇(TC)和游离胆固醇(FC)含量,实时定量PCR分别检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6的mRNA水平;按实验目的,分别观察miR-155拮抗物(对照组、ox-LDL处理组、ox-LDL/阴性对照组、ox-LDL/miR-155拮抗物组)、miR-155模拟物(阴性对照组、miR-155模拟物组)、shRNA干涉PPARγ(对照组、ox-LDL处理组、ox-LDL/shRNA阴性对照组、ox-LDL/PPARγ-shRNA组)对RAW264.7细胞中ox-LDL刺激的作用机制,Western blot法检测磷酸化的信号转导子和转录激活子3(p-STAT3)、PPARγ、CD36和核因子κBp65(NF-κBp65)的蛋白水平。结果随着ox-LDL剂量和处理时间的增加,miR-155的表达水平逐渐升高;油红O染色、胞内胆固醇含量检测、Filipin染色结果显示,ox-LDL/miR-155拮抗物组油红染色相对吸光度(A)值、TC和FC含量、Filipin的平均荧光强度以及TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA的水平低于ox-LDL组、ox-LDL/阴性对照组;同样地,ox-LDL/PPARγshRNA组油红O染色A值、TC和FC含量、Filipin的平均荧光强度以及TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA的水平低于ox-LDL组、ox-LDL/shRNA阴性对照组;ox-LDL/miR-155拮抗剂组中p-STAT3、PPARγ、CD36和NF-κBp65蛋白表达低于ox-LDL组、ox-LDL/阴性对照组,miR-155模拟物组p-STAT3、PPARγ、CD36和NF-κBp65蛋白表达高于阴性对照组,ox-LDL/PPARγshRNA组中p-STAT3�
- 张晓亮叶金善梁星杨丽霞
- 关键词：MIR-155巨噬细胞炎症
- 他汀类药物稳定载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的作用被引量：7
- 2014年
- 目的:明确他汀类药物在载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠中稳定动脉粥样硬化斑块的作用。方法:将24只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为对照组(n=12)和他汀组(n=12),高脂饲养建立动脉粥样硬化模型。他汀组用阿托伐他汀[10 mg/(kg·d)]灌胃,8周后处死所有小鼠取主动脉弓制成石蜡切片,行苏木素伊红染色、免疫组化、天狼星红染色,评估斑块的相对面积、斑块稳定性(用纤维帽厚度/内膜中层厚度表示)、斑块易损指数[VI=(脂质空泡+巨噬细胞)/(平滑肌细胞+胶原纤维)]。结果:与对照组相比,他汀组小鼠的斑块相对面积减小[(0.36±0.09)vs(0.46±0.09),P<0.01],纤维帽厚度/内膜中层厚度增加[(71.52±16.48)vs(51.93±21.94),P<0.05],易损指数降低[(2.73±2.02)vs(8.94±0.67),P<0.05)。他汀组斑块内含有较少的脂质空泡[(0.51±0.11)vs(0.62±0.10),P<0.05]和巨噬细胞[(0.06±0.04)vs(0.09±0.04),P<0.05],较多的平滑肌纤维[(0.18±0.05)vs(0.10±0.06),P<0.01]和胶原纤维[(0.08±0.06)vs(0.03±0.04),P<0.05]。结论:他汀类药物增加ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化斑块的稳定性。
- 周晓斌杨丽霞郭明刘莉郭瑞威梁星
- 关键词：他汀冠状动脉粥样硬化不稳定斑块
- 阿托伐他汀对Krüppel样转录因子2在载脂蛋白E基因敲除小鼠中表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨阿托伐他汀对Krüppel样转录因子2(KLF2)在载脂蛋白E基因敲除小鼠中表达的影响。方法研究采用载脂蛋白E基因敲除小鼠,随机分为对照组和干预组,干预药物采用阿托伐他汀10mg/(kg·d),药物干预8周后分别用半定量RT-PCR,Westernblot,免疫组化检测主动脉KLF2的表达,HE染色切片计算斑块的相对面积。结果 KLF2在各个水平的表达干预组高于对照组[mRNA水平(0.85±0.01)比(0.48±0.02),蛋白水平(1.84±0.11)比(1.45±0.14);组织水平(0.40±0.06)比(0.26±0.09);均P<0.05];斑块相对面积:干预组(0.26±0.09)小于对照组(0.41±0.04)(P<0.01)。结论阿托伐他汀上调载脂蛋白E基因敲除小鼠颈动脉内KLF2表达。
- 周晓斌杨丽霞郭瑞威齐峰石燕昆衡旭华梁星
- 关键词：动脉粥样硬化易损斑块阿托伐他汀
- EMMPRIN与uPA在apoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块中的表达及相互关系
- 梁星杨丽霞
