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沈涤非

作品数:44 被引量:265H指数:7
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金武汉市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 32篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 3篇学位论文
  • 3篇科技成果

领域

  • 43篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 32篇心肌
  • 21篇心肌炎
  • 21篇肌炎
  • 19篇自身免疫
  • 18篇免疫性
  • 17篇自身免疫性
  • 17篇免疫性心肌炎
  • 16篇自身免疫性心...
  • 13篇小鼠
  • 10篇小鼠心
  • 7篇蛋白
  • 6篇细胞
  • 6篇小鼠心肌
  • 5篇心力衰竭
  • 5篇养心
  • 5篇衰竭
  • 5篇纤维化
  • 5篇慢性
  • 5篇肌肌
  • 5篇肌纤维化

机构

  • 44篇武汉大学
  • 1篇北京市心肺血...
  • 1篇济宁医学院
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇荆州市中心医...
  • 1篇安庆市立医院

作者

  • 44篇沈涤非
  • 37篇唐其柱
  • 14篇邓伟
  • 13篇卞洲艳
  • 10篇郭海鹏
  • 8篇吴青青
  • 8篇严玲
  • 7篇熊然
  • 7篇周恒
  • 7篇魏小红
  • 7篇黄觊
  • 6篇倪健
  • 5篇黄峥嵘
  • 5篇吴辉
  • 5篇王腾
  • 4篇付金容
  • 4篇史锡腾
  • 3篇姜明
  • 3篇彭晟
  • 3篇郑茜

传媒

  • 8篇武汉大学学报...
  • 2篇微循环学杂志
  • 2篇心脏杂志
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中国心脏起搏...
  • 2篇实用临床医药...
  • 2篇医药论坛杂志
  • 2篇医学研究杂志
  • 1篇心肺血管病杂...
  • 1篇中华心律失常...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇医药导报
  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇热带医学杂志

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 3篇2019
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2013
  • 2篇2011
  • 4篇2010
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 5篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
  • 7篇2004
44 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
参松养心粉剂对心肌纤维化的改善作用
目的探讨参松养心粉剂对压力负荷诱导的心肌纤维化的改善作用及其机制。方法C57/BL6小鼠45只,随机分为假手术组、模型对照组和参松养心组(n=15)。采用主动脉结扎建立心肌纤维化模型。采用免疫组织化学方法检测心脏微血管密...
沈涤非吴青青邓伟倪健唐其柱
文献传递
缬草单萜氧化物对单个兔心室肌细胞钠通道的影响
目的采用全细胞膜片钳技术直接记录不同浓度缬草单萜氧化物(VMO)对钠通道的影响,以探讨其抗心律失常的细胞电生理机制。方法按文献报道的酶解法分离兔单个心室肌细胞。采用全细胞膜片钳记录钠电流(INa),膜电流的大小以电流密度...
黄峥嵘唐其柱吴钢沈涤非王腾
文献传递
小鼠自身免疫性心肌炎发病过程中4-1BB/4-1BBL和IL-15的表达及意义
2009年
目的:探讨在小鼠自身免疫性心肌炎发病过程中4-1BB/4-1BBL、IL-15的表达和变化,及其免疫学活性对心肌炎的影响。方法:将提纯的猪心肌肌球蛋白和完全弗氏佐剂等体积混合成乳浊液在1 d、8 d及30 d免疫具有遗传易感性的BALB/c小鼠,建立实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型。对照组小鼠仅用完全弗氏佐剂皮下注射。分别于初次免疫后21 d、80 d进行心肌炎症评分及血清肌钙蛋白I(cTnI)测定,免疫组化检测心肌淋巴细胞活化诱导受体配体(4-1BBL)的表达,ELISA法检测血清白细胞介素-15(IL-15)的浓度,RT-PCR技术检测4-1BB/4-1BBL和IL-15 mRNA在小鼠心肌组织中的表达。结果:在急性期21 d,EAM组小鼠心肌组织见不同程度的炎性细胞浸润和心肌细胞变性坏死、血清cTnI水平升高(P<0.05);80 d EAM组小鼠心肌组织炎症减弱伴有纤维化出现、cTnI较前期降低;心肌4-1BBL和血清IL-15在EAM组中表达明显,在对照组中少量表达(P<0.05);21 d EAM组小鼠心肌组织中4-1BB/4-1BBL和IL-15基因表达水平均高于对照组(P<0.01),且与心肌炎症呈明显的正相关,80 d时表达仍然升高(P<0.05)。结论:4-1BB/4-1BBL和IL-15在EAM小鼠发病过程中的表达上调,4-1BB/4-1BBL共刺激通路和IL-15可能协同参与了自身免疫性心肌炎的发生发展过程。
郭海鹏唐其柱姜明严玲邓伟卞洲艳艾文沈涤非
关键词:心肌炎心肌肌球蛋白白细胞介素-15自身免疫
自身免疫性心肌炎心肌基质金属蛋白酶的其抑制因子表达改变的意义被引量:4
2011年
目的:以人工合成多肽诱导的实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocar-ditis,EAM)小鼠为实验模型,分析心肌内基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及组织基质金属蛋白酶抑制因子(tissue inhibitors of matrix mentalloproteinases,TIMPs)表达变化,探讨病理性自身免疫可能的致病机制。方法:人工合成多肽诱导易感品系(BALB/C)小鼠构建EAM模型。超声评价2组小鼠血流动力学变化情况。分别以免疫组化法、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法,比较2组小鼠心肌组织中MMP-3、MMP-9及TIMP-1在蛋白质水平与基因水平的表达变化。Masson三色染色法分析2组心肌胶原含量情况。结果:病理切片观察模型组小鼠心肌炎症反应明显。超声检查结果显示,模型组较对照组心功能明显恶化。免疫组化与RT-PCR结果分析显示,模型组MMP-3、MMP-9蛋白质及基因表达水平明显高于对照组,而TIMP-1的蛋白质及基因表达水平均相对下降。Masson染色切片分析显示,2组心肌胶原含量差异无统计学意义。结论:EAM模型小鼠心肌组织MMPs表达水平增高,而TIMPs表达水平下降,2者表达比例失衡。该失衡状态可能影响心肌胞外基质的正常功能,并进一步影响心功能。
熊然唐其柱魏小红沈涤非
关键词:心肌炎自身免疫
纤维连接蛋白及其受体在免疫性心肌炎小鼠心肌的表达被引量:3
2007年
目的观察纤维连接蛋白(FN)及其受体CD29在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)中的表达情况。方法人工合成心肌肌球蛋白致病性抗原表位多肽,与弗氏完全佐剂(CFA)混合,在1d和8d免疫实验组小鼠(多肽剂量:100μg/只),诱发EAM;对照组则给予PBS与CFA混合液。分别于21d及75d,检测心肌炎症评分、胶原容积分数(CVF)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)mRNA的表达、FN及CD29的表达。结果21d时,实验组小鼠心肌炎性浸润明显,间质出现少量胶原沉积,COLⅢmRNA、FN及CD29的表达均显著高于对照组(均P<0.01)。至75d时,实验组小鼠心肌炎性浸润显著减少,间质胶原沉积更加明显,COLⅢmRNA的表达进一步上调(P<0.05),FN的表达有所下降,CD29的表达则显著降低(P<0.01),但仍显著高于对照组(P<0.01)。结论在EAM时,FN及其受体在心肌的表达上调,可能参与了自身免疫性炎症损伤、组织修复及纤维化改变过程,从而促进心肌炎向心肌病的转化。
吴辉唐其柱沈涤非卞洲艳熊然黄觊付金容魏小红
关键词:自身免疫心肌炎纤维连接蛋白CD29
自身免疫性心肌炎小鼠心肌Annexin Ⅵ的表达及意义
2007年
目的:研究膜联蛋白Ⅵ(annexin Ⅵ)在自身免疫性心肌炎小鼠心肌中的表达变化,探讨其在心肌炎各阶段心功能改变中的意义。方法:人工合成多肽诱导BALB/c小鼠自身免疫性心肌炎;分别于免疫后第14,21,30,60,90,120天测心身比值,HE染色观察心肌炎症情况,免疫组化与Western blot法观察annexin Ⅵ在心肌组织中的分布与表达情况。结果:在心肌炎的炎症慢性期心肌细胞的胞浆与间质中均可表达annexin Ⅵ;与正常对照组相比,急性期annexin Ⅵ表达减少(P<0.05),随炎症迁延进展慢性期表达逐步增加(P<0.01)。结论:人工合成的多肽可以成功诱导出自身免疫性心肌炎;炎症早期annexin Ⅵ表达下降而晚期表达增加,可能参与了心功能代偿与失代偿期的变化。
卞洲艳唐其柱吴辉沈涤非黄觊魏小红熊然
关键词:心肌炎ANNEXIN免疫组织化学
肌球蛋白诱导大鼠自身免疫性心肌炎不同时期心功能及心肌病理学变化被引量:3
2009年
目的:观察心肌肌球蛋白诱导自身免疫性心肌炎不同时间实验大鼠心功能及心肌组织病理学动态变化。方法:以猪心肌肌球蛋白为致病性抗原,与完全弗氏佐剂等体积混合成乳浊液在实验第1天、8天、30天皮下注射免疫Lewis大鼠作为心肌炎组,以完全弗氏佐剂皮下注射大鼠作为对照组。HE染色和Masson染色观察两组大鼠初次免疫后第21天、30天、90天心肌病理变化,超声心动图检测两组大鼠初次免疫后第21天、30天、90天的射血分数(EF)、左室短轴缩短分数(FS)、左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LV-EDs)及左心室后壁厚度(LVPW)等指标。结果:免疫后不同时间超声心动图检测提示心肌炎组大鼠心功能较对照组明显下降(EF:84.25±2.17%vs93.45±4.13%,P<0.05;FS:48.49±4.36%vs63.17±4.49%,P<0.05;LVEDd:3.66±0.35mmvs4.63±0.32mm,P<0.05)。免疫后第21天,HE染色见心肌炎组大鼠心肌细胞肿胀、变性、坏死及不同程度的急性炎性细胞浸润,至第90天心肌组织炎症减弱,间质出现纤维化,胶原容积分数升高,对照组大鼠未出现心肌炎症及纤维化。结论:心肌肌球蛋白可诱导大鼠实验性自身免疫性心肌炎,急性期心功能受损主要由心肌炎症引起,慢性期病理学改变主要表现为心肌纤维化。
郭海鹏唐其柱彭晟郑茜沈涤非严玲
关键词:实验性自身免疫性心肌炎病理学变化诱导大鼠心功能肌球蛋白
阿托伐他汀对自身免疫性心肌炎小鼠心肌细胞外基质重构的影响被引量:2
2007年
目的:探讨阿托伐他汀对自身免疫性损伤所致心肌细胞外基质重构的影响。方法:人工合成多肽诱导BALB/c小鼠自身免疫性心肌炎,分为非治疗组和阿托伐他汀组[10 mg/(kg.d)],另设正常对照组。免疫后第21天,观测心身比值、心肌炎症评分、胶原容积分数(CVF)、心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Ⅲ型胶原(COLⅢ)mRNA的表达、纤维连接蛋白(FN)的表达。结果:与正常对照组相比,非治疗组的心身比值、炎症评分、CVF、TNF-α和COLⅢmRNA的表达、FN蛋白的表达均显著升高(P<0.01);阿托伐他汀组的各项指标均显著低于非治疗组(P<0.05或P<0.01)。结论:阿托伐他汀可以改善自身免疫性心肌损伤后的心肌细胞外基质重构,这可能与其下调心肌局部炎性细胞因子的表达、减少细胞外基质成分的沉积有关。
吴辉唐其柱卞洲艳熊然沈涤非黄觊魏小红
关键词:自身免疫心肌炎细胞外基质阿托伐他汀
整合素β1在慢性心肌炎小鼠心肌的表达及意义
目的观察整合素β(CD29)在慢性心肌炎小鼠心肌的表达,探讨整合素β(CD29)在慢性心肌炎中的作用。方法猪心肌凝蛋白致Balb/c小鼠自身免疫性心肌疾病模型,观察并记录免疫小鼠发病情况,同时用免疫组化sp法检测CD29...
吴辉唐其柱付金容卞洲艳沈涤非黄觊熊然魏小红
关键词:整合素Β1慢性心肌炎自身免疫
文献传递
N-钙粘素在小鼠自身免疫性心肌炎慢性期表达的研究
目的:建立BALB/c小鼠自身免疫性心肌炎的实验模型,观察BALB/c小鼠自身免疫性心肌炎慢性期组织病理学改变以及N-钙粘素(N-cadherin)在心肌闰盘处的表达变化.方法:从新鲜猪心中分离提纯心肌肌凝蛋白.在第1、...
沈涤非
关键词:心肌肌凝蛋白心肌炎自身免疫
文献传递
共5页<12345>
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