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潘晓青

作品数:9 被引量:22H指数:3
供职机构:西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
发文基金:陕西省科技攻关计划国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇心肌
  • 7篇心肌线粒体
  • 7篇肌线粒体
  • 5篇低硒
  • 4篇细胞
  • 4篇硫氧还蛋白
  • 3篇凋亡
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇细胞色素
  • 3篇线粒体
  • 2篇心功能
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇心肌细胞凋亡
  • 2篇体视学
  • 2篇细胞色素C
  • 2篇肌细胞
  • 2篇肌细胞凋亡
  • 2篇STAT3
  • 2篇超微
  • 2篇超微结构

机构

  • 7篇西安交通大学...
  • 2篇西安交通大学

作者

  • 9篇潘晓青
  • 8篇魏瑾
  • 7篇单虎
  • 7篇闫蕊
  • 7篇张明
  • 5篇林琳
  • 4篇朱延河
  • 3篇贺乐
  • 1篇薛嘉虹
  • 1篇王蕊
  • 1篇王蕊

传媒

  • 2篇西安交通大学...
  • 2篇第15届中国...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中华地方病学...

年份

  • 6篇2013
  • 3篇2012
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
硫氧还蛋白2对低硒大鼠心肌线粒体结构与功能的影响被引量:2
2013年
目的研究硫氧还蛋白2(thioredoxin,Trx2)在低硒大鼠心肌线粒体中的表达及其对心肌线粒体结构与功能的影响。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(n=18)和低硒模型组(n=18)。分别于喂养20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;透射电镜观察心肌线粒体的结构并用体视学方法对线粒体进行定量分析;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素C氧化酶(COX)的活性,Western blot检测Trx2的表达水平。结果①低硒组大鼠心脏功能衰竭,电镜观察可见低硒大鼠心肌线粒体肿胀伴嵴溶解或断裂。与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体体密度增大,而面密度、比表面积、SDH和COX均降低(P<0.05);且随着低硒喂养时间的延长体密度增大,而面密度、比表面积、SDH和COX继续降低(P<0.05)。②与对照组相比,低硒组大鼠线粒体中Trx2的表达显著降低,且随着低硒喂养时间的延长Trx2的表达呈下降趋势(P<0.05)。③Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体中Trx2的表达与线粒体面密度、比表面积、SDH和COX呈正相关,与线粒体体密度呈负相关(P<0.01)。结论低硒可下调大鼠心肌线粒体中Trx2的表达,继而损伤线粒体的结构与功能,导致心脏功能衰竭。
张明魏瑾潘晓青闫蕊朱延河单虎
关键词:低硒心肌线粒体体视学参数细胞色素C氧化酶
低硒对大鼠心肌线粒体超微结构的动态影响
目的动态观察低硒对大鼠心肌线粒体超微结构的影响,为探讨低硒致心肌损伤的机制提供理论依据。方法断乳2周龄SD大鼠,随机分为低硒组和对照组。对照组给予常硒饲料喂养,低硒组给予人工合成低硒饲料(硒含量0.01mg/kg)喂养。...
张明魏瑾潘晓青朱延河王蕊闫蕊单虎
低硒大鼠心肌线粒体CytC含量的动态变化及其在心肌细胞凋亡中的作用被引量:9
2013年
目的检测低硒大鼠心肌线粒体中细胞色素C(CytC)的蛋白含量及心肌细胞凋亡情况,探讨低硒时CytC在线粒体介导的细胞凋亡中的作用机制。方法构建低硒大鼠模型,于喂养20、30、40周时提取心肌线粒体,Western Blot法检测线粒体中CytC的蛋白表达;免疫组织化学技术(SP法)对死亡结构域蛋白FADD进行原位染色,统计阳性细胞指数,并对CytC与心肌细胞凋亡指数进行相关性分析。结果低硒组CytC的表达与相应时段的对照组相比均降低,且随低硒喂养时间延长,降低更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05);各时间对照组间心肌线粒体中CytC的表达无明显差异;免疫组化染色显示,随着喂养时间的延长,低硒组大鼠心肌细胞凋亡加重;相关性分析显示,线粒体内CytC表达与心肌细胞凋亡指数呈负相关(rs=-0.858,P<0.01)。结论低硒可影响大鼠心肌线粒体中CytC蛋白的表达;CytC表达与心肌细胞凋亡指数具有相关性,提示CytC在线粒体介导的心肌细胞凋亡中起重要作用。
潘晓青魏瑾林琳张明单虎闫蕊贺乐
关键词:心肌线粒体细胞色素C凋亡低硒心肌细胞凋亡
低硒大鼠心肌线粒体Trx2及CytC表达的动态变化及其在心肌细胞凋亡中的作用
潘晓青
关键词:心肌线粒体细胞色素C细胞凋亡
硫氧还蛋白2的研究进展被引量:3
2012年
硫氧还蛋白2(Trx2)是特异位于线粒体的小分子蛋白,它在抗氧化应激、阻止线粒体介导的细胞死亡、调节某些基因的表达等方面起着关键作用。最新研究表明,Trx2还可促进血管再生、减少高血压病理生理改变,抑制神经退行性变、保护脑细胞,且高表达Trx2的细胞对致癌剂有更强的抵抗力。因此,Trx2与心血管、神经系统、肿瘤等疾病的发病机制密切相关。现综述Trx2的结构、生物学功能和有关机制,以及该蛋白在相关疾病中的基础研究。
潘晓青魏瑾
关键词:线粒体生物学功能
低硒对大鼠心脏功能及心肌线粒体超微结构的影响被引量:4
2013年
目的动态观察低硒对大鼠在体心功能及线粒体超微结构的影响,探讨低硒致心肌损伤的机制。方法断乳2周清洁级SD大鼠48只,按体质量随机分为低硒(LS)组和对照(NC)组,每组24只,雌雄各半。对照组给予常规饲料(硒含量0.10~0.30mg/kg)喂养,低硒组给予人工合成低硒饲料(硒含量0.01mg/kg)喂养。两组大鼠分别在喂养10、20、30、40周后,各选取6只,雌雄各半,2,3-二氨基奈荧光法检测血硒水平;颈动脉插管检测大鼠在体心功能:电子天平称心脏重量;透射电镜下观察心肌线粒体的超微结构并用体视学方法对线粒体结构的变化情况进行定量分析。结果与NC组比较[(0.421±0.076)、(0.409±0.057)、(0.416±0.033)、(0.386±0.050)mg/L],I_5组大鼠喂养10、20、30、40周后血硒降低[(0.102±0.018)、(O.053±0.012)、(0.045±0.014)、(0.027±0.008)mg/L,P均〈0.05]。大鼠喂养到20、30、40周时,Ls组左心室峰值收缩压(LVSP)[(113.30±2.21)、(103.82±5.24)、(97.74±2.87)mmHg,1mmHg=0.133kPa]和左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)『(7366.10±455.61)、(6160.68±402.17)、(5381.21±646.72)mmHg·s0]均明显低于相应NC组『(130.30±3.72)、(118.97±5.31)、(120.08±3.29)mmHg,(10430.00±808.56)、(8582.62±621.14)、(8295.88±1318.29)mmHg·S-1,P均〈0.05],且LVSP和+dp/dtmax均随低硒喂养时间延长而逐渐减低(P均〈0.05)。大鼠喂养到20、30、40周时,LS组心脏与体质量之比(Hw/BWX100,0.2859±0.0081、0.2948±0.0171、O.2949±0.0056)、左心室与体质量之比(LVW/BW×100,0.2302±0.0041、0.2387±0.0131、0.2386±0.0024)、左心室与心脏重量之比(LVW/HW,0.8063±0.0122、0.8104±0.0031、0.8098±0.0109)均高�
潘晓青魏瑾王蕊朱延河张明林琳单虎闫蕊贺乐
关键词:心肌线粒体体视学
低硒大鼠心肌线粒体STAT3的活性变化及其与心肌损伤的关系被引量:4
2013年
目的研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3(STAT3)的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(n=18)和低硒模型组(n=18)。分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;电镜观察心肌线粒体结构的损伤;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性,Western blotting检测线粒体中STAT3和p-STAT3的表达。结果(1)与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且随着低硒喂养时间的延长而损伤加重(P<0.05);(2)与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3的活性(p-STAT3/STAT3)显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势(P<0.05);(3)Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3的活性与左心室峰值收缩压、左心室内压最大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶呈正相关(P<0.01)。结论低硒可下调大鼠心肌线粒体STAT3的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭。
张明魏瑾潘晓青单虎闫蕊薛嘉虹朱延河林琳
关键词:低硒心肌线粒体心功能
低硒大鼠心肌线粒体硫氧还蛋白2的动态表达和心肌的损伤情况被引量:3
2012年
目的:检测低硒大鼠心肌线粒体中硫氧还蛋白2(thioredoxin 2,Trx2)的蛋白表达水平,观察在体心功能及心肌细胞凋亡情况,分析Trx2与心功能及心肌细胞凋亡指数之间的相关性,探讨Trx2在心肌损伤中的作用。方法:构建低硒大鼠模型,以常硒组为对照,分别于喂养20周、30周和40周时颈动脉插管测其心功能;提取心肌线粒体,Western blotting法检测线粒体中Trx2的表达水平;免疫组织化学技术(SP法)对Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)进行原位染色,衡量心肌细胞凋亡情况。结果:(1)各时点对照组大鼠心肌线粒体Trx2的表达无明显差异,低硒组与相应时点的对照组相比Trx2表达均降低,且随低硒喂养时间延长降低更为明显,差异显著(P<0.05);(2)与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低,以收缩功能指标——左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)和左心室内压最大上升速率(maximum rate of left ventricular pressure rise,+dp/dtmax)降低更为明显(P<0.05);免疫组化染色显示,随着喂养时间的延长,低硒组大鼠心肌细胞凋亡加重;(3)相关性分析显示,Trx2与LVSP和+dp/dtmax呈正相关,与心肌细胞凋亡指数呈负相关(P<0.01)。结论:低硒可通过影响大鼠心肌线粒体中Trx2蛋白的表达,参与心脏功能减退和心肌细胞凋亡;线粒体Trx2对心肌细胞具有保护作用。
潘晓青魏瑾张明林琳单虎闫蕊贺乐
关键词:心肌线粒体心功能细胞凋亡
STAT3磷酸化活性在低硒大鼠心肌线粒体中的变化及意义
目的检测低硒大鼠心肌线粒体中STAT3的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法断乳2周龄SD大鼠,随机分为正常对照组(n=18)和低硒模型组(n=18),对照组给予常硒饲料喂养,低硒组给予人工合成低硒饲料(硒含量
张明潘晓青单虎闫蕊林琳魏瑾
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