王恒
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 链脲佐菌素诱导大鼠父代糖尿病引起老年子代胰岛素抵抗被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨父代糖尿病对老年子代胰岛素敏感性的影响。方法:雄性SD大鼠每组10只,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型;成模后,挑选符合要求的模型鼠5只与正常雌鼠交配;子鼠断奶后随机挑选10只雄性;监测子鼠体质量、随机血糖和空腹血糖;子鼠老龄期实施高胰岛素正常血糖钳夹实验;检测胰岛素信号通路关键因子蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,Akt)和胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,Irs1)的磷酸化;肝脏油红染色;检测肝脏甘油三酯(triglyceride,TG)含量。结果:父代糖尿病组(DM组)血糖(22.60±1.32)mmol/L较对照组(CT组)(5.88±0.13)mmol/L明显升高(P=0.000);糖尿病子代组(DM-O组)80周体质量(652.0±10.7)g较对照组(CT-O组)(598.0±11.9)g明显升高(P=0.003);钳夹实验表明DM-O组葡萄糖输注率(6.23±0.30)mg/(kg·min)较CT-O组(8.65±0.43)mg/(kg·min)明显降低(P=0.005 2);Western blot结果显示DM-O组胰岛素信号通路关键因子Akt的磷酸化程度(0.023 4±0.004 4)较CT-O组(0.059 8±0.011 0)明显降低(P=0.016),DM-O组Irs1的磷酸化程度(0.255 0±0.030 6)较CT-O组(0.452 0±0.057 0)明显降低(P=0.016);DM-O组肝脏脂质沉积较CT-O组明显增加;DM-O组肝脏TG含量(86.2±10.2)mol/g较CT-O组(61.1±4.71)mol/g明显增加(P=0.046)。结论:父代糖尿病可引起子代体质量增加、老年期胰岛素敏感性降低,胰岛素信号通路激活受限,这一现象可能是由于父代糖尿病引起子代肝脏脂质沉积增加所致。
- 章誉尧王恒李继斌彭川于洋柴水琴王宏英肖晓秋
- 关键词：体质量糖尿病胰岛素抵抗
- 内质网应激在高血糖致微血管损伤过程中的作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨内质网应激在高血糖SD大鼠微血管损伤过程中的作用。方法健康雄性SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立高血糖动物模型。造模成功后1个月以无创尾动脉血压测定法检测血压,期间监测大鼠体质量和随机血糖。RT-PCR测定大鼠肠系膜阻力血管中内质网应激相关因子的基因转录水平;Western blotting测定GRP78/Bip、eNOS、Akt及IRS1的蛋白质表达水平。结果高血糖组随机血糖较对照组显著升高,收缩压、舒张压和平均动脉压也都显著高于对照组。RT-PCR结果显示,高血糖组大鼠微血管组织内质网应激主要标志物的mRNA水平均显著升高(P<0.05)。Western blotting结果显示,高血糖组Bip的蛋白表达水平显著升高(P<0.05),IRS1、Akt及eNOS的磷酸化水平均显著下降(P<0.05)。结论持续性高血糖能诱发实验大鼠血压升高,该作用可能与内质网应激介导的微血管功能损伤、血管组织胰岛素信号通路受损,以及eNOS的活性降低有关。
- 王恒王宏英李继斌章誉尧彭川肖晓秋
- 关键词：高血糖内质网应激血管损伤
- 连续股神经阻滞在初次全膝关节置换术后短期内多模式镇痛中的临床疗效分析被引量：1
- 2014年
- 目的:比较连续股神经阻滞复合多模式镇痛(治疗组)和常规多模式镇痛(对照组)在初次全膝关节置换手术(total knee arthroplasty,TKA)围手术期的镇痛效果及术后6月膝关节功能评估的随访结果。方法:选取2011年10月至2012年10月因膝关节骨关节炎行TKA的患者48例,随机分成2组,每组24例(n=24)。治疗组和对照组分别给予2种方案作为术后镇痛方式。2组患者均采用全身麻醉方式。在围手术期,采用静息、被动、主动视觉模拟评分法观察患者的疼痛评分。观察术后膝关节活动度,相关并发症等指标。在术后6月随访时,根据膝关节学会评分系统对患者膝关节功能进行评估。结果:各项指标提示治疗组患者术后2 d内镇痛效果明显,术后不良反应及6月后膝关节功能2组无统计学差异。结论:连续股神经阻滞配合以多模式镇痛可以有效地缓解TKA患者术后早期疼痛,特别是48 h以内的急性疼痛,从而促进患者膝关节的早期功能恢复,但并不增加全身不良反应,是较为理想的镇痛方案。
- 王恒张健周爱国
- 关键词：膝关节置换镇痛功能康复连续股神经阻滞
- 高脂饮食所致母代超重对子代体质量和下丘脑摄食神经通路的影响
- 2015年
- 目的:以高脂饮食诱导的雌性大鼠为模型,探讨母代超重对子代体质量和下丘脑摄食神经通路的影响及其机制。方法:雌性SD大鼠,高脂饲料喂养14周,建立母代超重模型,与健康成年雄鼠交配,子代于出生第21天断奶后给予正常饲料喂养,分别在动物幼年期(40 d)和成年期(160 d)处死动物。测定并比较2组子代出生、幼年期、成年期体质量及体器官质量。免疫组织化学染色观察下丘脑弓状核部位促进食欲的神经肽Y(neuorpeptide Y,NPY)和抑制食欲的阿片促黑色素原(proopiomelanocortin,POMC)表达。结果:超重母鼠子代有较高的出生体质量(t=4.18,P=0.000),且动物幼年期雄性(t=3.46,P=0.009)和雌性(t=21.99,P=0.000)体质量均明显高于对照组子代,动物成年期雄性(t=2.69,P=0.028)和雌性(t=2.49,P=0.037)体质量虽仍高于对照组子代,但有向正常发展的趋势。高脂组子代体内性腺周围脂肪含量在幼年期(t=3.03,P=0.007)和成年期(t=2.40,P=0.027)均较对照组子代增多。免疫组织化学结果显示高脂组子代在幼年期及成年期下丘脑弓状核部位NPY表达均增多,POMC表达在两组间未见明显差异。结论:高脂饮食诱导的母代超重可加重子代出生初期和幼年期肥胖的发生风险,但随着时间的推移,子代动物的体质量逐渐趋于正常,其作用机制可能与影响子代下丘脑摄食神经通路的正常调控有关。
- 于洋李继斌章誉尧柴水琴王恒肖晓秋
- 关键词：超重子代下丘脑
