王宏英
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 链脲佐菌素诱导大鼠父代糖尿病引起老年子代胰岛素抵抗被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨父代糖尿病对老年子代胰岛素敏感性的影响。方法:雄性SD大鼠每组10只,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型;成模后,挑选符合要求的模型鼠5只与正常雌鼠交配;子鼠断奶后随机挑选10只雄性;监测子鼠体质量、随机血糖和空腹血糖;子鼠老龄期实施高胰岛素正常血糖钳夹实验;检测胰岛素信号通路关键因子蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,Akt)和胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,Irs1)的磷酸化;肝脏油红染色;检测肝脏甘油三酯(triglyceride,TG)含量。结果:父代糖尿病组(DM组)血糖(22.60±1.32)mmol/L较对照组(CT组)(5.88±0.13)mmol/L明显升高(P=0.000);糖尿病子代组(DM-O组)80周体质量(652.0±10.7)g较对照组(CT-O组)(598.0±11.9)g明显升高(P=0.003);钳夹实验表明DM-O组葡萄糖输注率(6.23±0.30)mg/(kg·min)较CT-O组(8.65±0.43)mg/(kg·min)明显降低(P=0.005 2);Western blot结果显示DM-O组胰岛素信号通路关键因子Akt的磷酸化程度(0.023 4±0.004 4)较CT-O组(0.059 8±0.011 0)明显降低(P=0.016),DM-O组Irs1的磷酸化程度(0.255 0±0.030 6)较CT-O组(0.452 0±0.057 0)明显降低(P=0.016);DM-O组肝脏脂质沉积较CT-O组明显增加;DM-O组肝脏TG含量(86.2±10.2)mol/g较CT-O组(61.1±4.71)mol/g明显增加(P=0.046)。结论:父代糖尿病可引起子代体质量增加、老年期胰岛素敏感性降低,胰岛素信号通路激活受限,这一现象可能是由于父代糖尿病引起子代肝脏脂质沉积增加所致。
- 章誉尧王恒李继斌彭川于洋柴水琴王宏英肖晓秋
- 关键词：体质量糖尿病胰岛素抵抗
- 内质网应激在高血糖致微血管损伤过程中的作用被引量：2
- 2016年
- 目的探讨内质网应激在高血糖SD大鼠微血管损伤过程中的作用。方法健康雄性SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立高血糖动物模型。造模成功后1个月以无创尾动脉血压测定法检测血压,期间监测大鼠体质量和随机血糖。RT-PCR测定大鼠肠系膜阻力血管中内质网应激相关因子的基因转录水平;Western blotting测定GRP78/Bip、eNOS、Akt及IRS1的蛋白质表达水平。结果高血糖组随机血糖较对照组显著升高,收缩压、舒张压和平均动脉压也都显著高于对照组。RT-PCR结果显示,高血糖组大鼠微血管组织内质网应激主要标志物的mRNA水平均显著升高(P<0.05)。Western blotting结果显示,高血糖组Bip的蛋白表达水平显著升高(P<0.05),IRS1、Akt及eNOS的磷酸化水平均显著下降(P<0.05)。结论持续性高血糖能诱发实验大鼠血压升高,该作用可能与内质网应激介导的微血管功能损伤、血管组织胰岛素信号通路受损,以及eNOS的活性降低有关。
- 王恒王宏英李继斌章誉尧彭川肖晓秋
- 关键词：高血糖内质网应激血管损伤
- 罗格列酮通过IRS-1/Akt信号通路改善ob/ob小鼠的认知功能障碍被引量：5
- 2015年
- 目的本研究旨在对ob/ob小鼠腹腔注射罗格列酮,观测小鼠空间学习记忆能力及大脑海马组织中与认知功能相关的蛋白表达变化,进而探讨引起这些变化的机制。方法C57BL/6J♂ob/ob小鼠分两组,一组腹腔注射罗格列酮(RSG),即罗格列酮组(ob/ob-RSG),一组注射同等体积的生理盐水,即生理盐水组(ob/ob-Saline),同鼠龄正常C57BL/6J(WT)♂小鼠为同型对照,即正常组(WT)。饲养7个月后注射药物并连续检测随机血糖10 d,新事物探索实验检测空间学习记忆能力。Western blot方法检测海马中BACE1、磷酸化Tau、磷酸化IRS1及IRS1、磷酸化Akt及Akt等蛋白的表达水平,ELISA的方法检测Aβ1-40的水平。结果罗格列酮组小鼠随机血糖水平明显低于生理盐水组,并趋于正常组。新事物探索实验结果显示罗格列酮组的空间学习记忆能力相对于生理盐水组有所改善。罗格列酮组小鼠海马组织中BACE1及磷酸化Tau的表达水平相对于生理盐水组明显下降,并趋于正常组。类似的,海马组织中Aβ水平在罗格列酮处理后明显下降。罗格列酮组小鼠大脑海马组织中胰岛素信号通路相关蛋白IRS1以及下游Akt的磷酸化水平相对于生理盐水组均明显增高,并趋于正常组。结论ob/ob小鼠在注射罗格列酮后,海马组织中IRS1/Akt胰岛素信号通路被激活进而改善肥胖导致的认知功能障碍。
- 柴水琴李继斌王宏英宋晔刘丹肖晓秋
- 关键词：罗格列酮OB/OB小鼠BACE1
- 孕期维生素A缺乏对大鼠子代肝脏脂质合成的影响被引量：1
- 2017年
- 目的通过孕期维生素A(VA)缺乏大鼠模型,探讨孕期VA缺乏对子代肝脏组织中脂质合成的影响。方法建立大鼠孕期VA缺乏模型,分VA正常(VAN)、VA缺乏(VAD)、VA缺乏后补充(VAS)3组,检测子代血脂水平;肝脏中乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸合成酶(FAS)、固醇调节元件结合蛋白(SREBP1)等脂质合成分子的mRNA表达变化;观察子代肝脏组织切片HE染色后脂滴沉积情况。结果 VAD组的HDL-C水平显著低于VAN组和VAS组(P<0.05),而VAN组和VAS组之间差异无统计学意义(P>0.05)。TG水平在3组间差异有统计学意义(P<0.05)。VAD组ACC1、FAS、SREBP1mRNA表达水平显著增加。VAD组肝脏出现较多的脂滴沉积,细胞质中有部分脂滴空泡;而VAS组和VAN组肝细胞排列规则,未见明显脂滴沉积。结论孕期VA缺乏可诱发大鼠子代肝脏脂质合成通路的异常活化,造成质脂代谢紊乱。
- 魏小平周静王宏英陈洁肖晓秋李廷玉
- 关键词：肝脏脂代谢
