公共文化服务平台

2024年7月5日星期五

欢迎来到青海省图书馆•公共文化服务平台

TRIaD指标与药物所致的尖端扭转性室性心动过速被引量：3: 2012年; 以往人们多认为QT间期延长是药源性尖端扭转性室性心动过速(TdP)的重要机制。但是QT间期延长并不都能引发TdP,而TdP的发生也并不都伴随着QT间期延长,甚至在一些QT间期缩短的情况下,也有恶性室性心律失常的发生。因此近年来有学者提出TRIaD的概念,其为心肌细胞动作电位三角形化(triangulation)、逆向频率依赖性(reverse use dependency)、不稳定性(instability)以及离散(dispersion)等指标的合称。越来越多的研究证明,TRIaD指标的变化是药源性TdP发生的共同基质;药物应用后表现出动作电位三角形化、逆向频率依赖性、不稳定性、离散增加等反应,无论有无QT间期的延长,均易发生室性心律失常,包括TdP。反之,即使QT间期延长,致心律失常作用也很小。; 关敬树徐涛王昊廖德宁; 关键词：电生理学尖端扭转型室性心动过速 QT间期 TRIAD

左室壁中层心肌起搏对缺血再灌注犬跨室壁复极离散的影响: 2012年; 目的研究心室壁中层(M层)起搏对缺血再灌注犬跨壁复极离散(TDR)的影响,探讨采用M层起搏技术防治TDR增大相关性心律失常的可行性。方法制作正常犬及缺血再灌注后犬左室楔形心肌组织块模型,观察心内、外膜及M层起搏时,各层心肌动作电位时程(APD)及TDR的变化。结果心室内、外膜和M层起搏,心肌各层APD无显著变化(P﹥0.05);在正常状态时,心外膜起搏时,心外膜与M层之间的传导时间(TM-Epi)(24.3±2.4ms)显著长于心内膜起搏(12.0±0.8 ms)或M层起搏(12.6±0.7 ms)时的TM-Epi(P﹤0.05)。M层起搏时,TDR较外膜起搏明显减小(34.9±5.4 ms vs 71.5±6.1 ms,P﹤0.01),与内膜起搏(35.9±5.4 ms)相比无显著差异(P﹥0.05)。缺血再灌注后,结果与正常状态时相似。心外膜起搏(32.3±5.8 ms)时,TM-Epi较M层起搏(15.1±2.9ms)或内膜起搏(15.3±2.8 ms)进一步延长(P﹤0.05)。M层起搏时,TDR较外膜起搏明显减小(63.3±13.3 msvs 111.1±17.7 ms,P﹤0.01),与内膜起搏(62.8±13.8 ms)相比无显著差异(P﹥0.05)。结论与心外膜起搏相比,M层起搏可有效减小TDR;但与心内膜起搏相比,无明显差别。; 徐涛黄颖王昊廖德宁; 关键词：电生理学跨室壁复极离散缺血再灌注动作电位时程

参松养心胶囊对兔跨室壁复极离散度的影响被引量：4: 2011年; 目的观察参松养心胶囊对兔跨壁复极离散度(TDR)的影响,为阐述参松养心胶囊抗心律失常机制以及药物安全性提供实验依据。方法 20只兔随机分为2组,参松养心组(予参松养心胶囊1g/kg,n=10)和健康对照组(予等量生理盐水,n=10),2周后均建立冠脉灌注左室楔形心肌组织块模型,在不同基础刺激周长(BCL)下,记录2组兔TDR的变化。结果 (1)与健康对照组比较,参松养心组兔内、外膜心肌细胞的动作电位时程(APD)延长,当BCL分别为500 ms、1000 ms、2000 ms、4000 ms时,心内、外膜APD均有不同程度延长,参松养心组同健康对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)与健康对照组比较,参松养心组TDR显著缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。结论参松养心胶囊可延长心肌内、外膜细胞APD,有效减小TDR,从而发挥抗心律失常作用。; 徐涛张煜王昊廖德宁; 关键词：电生理学跨壁复极离散度参松养心胶囊动作电位时程

美西律对伊布利特心肌电生理特性的影响被引量：1: 2013年; 目的观察美西律与伊布利特联用对心肌电生理特性的影响。方法制备犬左室楔形肌块模型,先后予正常台氏液、伊布利特台氏液、美西律-伊布利特台氏液灌流,并在灌流液更换后重复测量基础循环周长(basic cycle length,BCL)为500、667、1 000、2 000、4 000 ms时肌块外膜、中膜、内膜细胞的动作电位时程(action potential duration,APD)。结果伊布利特延长外膜、中膜、内膜APD(Ⅲ类效应),且伊布利特对APD的延长作用具有逆频率依赖性(reverse rate dependency,RRD);伊布利特对中膜APD的延长作用及其RRD最强[(10.8±2.1)ms vs(20.4±3.0)ms vs(17.3±3.1)ms;(15.8±4.0)ms vs(31.0±5.7)ms vs(21.5±3.4)ms;(18.4±3.5)ms vs(42.3±5.4)ms vs(24.0±3.5)ms;(23.0±3.6)ms vs(53.8±5.4)ms vs(31.3±3.6)ms;(25.6±4.2)ms vs(55.9±4.4)ms vs(34.8±3.2)ms,P<0.01];伊布利特对跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)的增大作用也具有RRD。美西律可抑制伊布利特对各层心肌,特别是对中膜的Ⅲ类效应及其RRD,减小TDR。结论美西律与伊布利特联用可有效抑制伊布利特Ⅲ类作用的RRD,提高伊布利特的使用安全性。; 王昊黄颖刘鹏崔海明廖德宁; 关键词：美西律伊布利特跨室壁复极离散

左心室M层起搏对犬跨室壁复极离散的影响: 2012年; 目的研究心室M层起搏对犬跨室壁复极离散（TDR）的影响，探讨采用心室M层起搏技术防治跨室壁复极离散增大相关性心律失常的可行性。方法制作犬左心室楔形心肌组织块模型，观察心内、外膜及M层起搏时，各层心肌动作电位时限（APD）及TDR的变化。结果分别行心室肌内、外膜和M层起搏，心肌各层APD差异无统计学意义（P〉0．05）；但M层起搏时，TDR较外膜起搏明显减小[（34．9±5．4）ms对（71．5±6．1）ms，P〈0．01]；与内膜起搏相比差异无统计学意义[（34．9±5．4）ms对（35．9±5．4）ms，P〉0．05]。结论与心外膜起搏相比，M层起搏可有效减小TDR；但与心内膜起搏相比，差异无统计学意义。; 徐涛王昊张煜廖德宁; 关键词：电生理学跨室壁复极离散

射频消融局部去交感神经对心肌梗死犬心室不应期及心律失常易感性的影响(英文)被引量：2: 2013年; 目的探讨一种新的利用射频消融进行局部去交感神经的方法,并观察其对心脏电生理及程控心律失常诱发的影响。方法 18只杂种犬结扎冠状动脉第一对角支建立心肌梗死模型,之后沿冠状动脉左前降支均匀地自上而下行6个点射频放电消融(每点8W,2min)。所有实验动物均在心肌梗死后局部去神经前及去神经后通过S1S2程控刺激测定左心室表面6个部位的有效不应期(心梗上区域、心梗区域及心梗下区域各2个部位),并行短阵刺激诱发室性心律失常,记录诱发的心律失常数目。结果沿冠状动脉消融后,左心室各部位有效不应期显著延长[(191.3±24.9)ms vs(209.0±27.2)ms,P<0.05]。缺血区域有效不应期延长的时间[(11.3±8.8)ms]较缺血区域以上[(23.2±10.2)ms]及缺血区域以下[(18.7±11.5)ms]短(P<0.05)。消融前11只能诱发室性心律失常的犬中,消融后有8只未能再诱发心律失常,3只仍能诱发心律失常;心律失常的诱发率由61.1%(11/18)下降到16.7%(3/18;P=0.007)。结论本研究建立的方法可能是减少急性心肌梗死行经皮冠状动脉造影患者心律失常发生的一个可行方法。; 刘鹏王昊黄颖廖德宁; 关键词：交感神经去神经支配有效不应期

心脏电风暴及其诊治被引量：9: 2013年; 心脏电风暴指24 h内发生3次或以上持续性心动过速、心室颤动或植入式心脏复律除颤器正确放电事件。心脏电风暴可在急性心肌梗死时发生,也可在器质性心脏疾病患者、遗传性心律失常综合征患者中出现。主要症状为心悸、头昏,常发生晕厥,严重者心跳骤停、反复发生致死性心律失常及植入式心脏复律除颤器反复放电等。以往治疗基石为Ⅰ类抗心律失常药物、β受体阻滞剂及植入式心脏复律除颤器预防,近来消融手术、交感神经阻滞手术展现出在治疗心脏电风暴方面的优势。; 刘鹏王昊廖德宁; 关键词：射频消融

交感神经与心源性猝死被引量：18: 2013年; 心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)指因心血管原因造成的,突然发病1h内或距离最后所知稳定状态24h内的死亡,发病率高、存活率低。心脏自主神经尤其交感神经与SCD的关系是目前相关研究的焦点。交感神经兴奋性异常增高、交感神经分布不均及病理状态下的重塑均会造成心律失常易感性增高甚至诱发心源性猝死。药物治疗、植入型心律转复除颤器(implanted cardioverter defibrillator,ICD)预防及近年先后出现的星状神经节切除、肾动脉神经消融、脊髓刺激等均对减少心源性猝死的发生起到一定作用。因此,本文就心源性猝死与交感神经的关系以及相关的治疗措施作一综述。; 刘鹏刘腾飞黄颖王昊廖德宁; 关键词：心源性猝死自主神经交感神经去神经支配

采用开胸右室起搏方法建立犬心动过速心肌病模型的初步尝试: 2013年; 目的初步尝试建立室性早搏诱发心动过速性心肌病犬模型,并探讨频发室早对左心功能的影响。方法健康杂种犬随机分为假手术组、起搏组(n=8)。起搏组犬在开胸直视条件下,分别于右室心尖和右室流出道缝制起搏电极,连接脉冲发放器,调节起搏参数,建立室性早搏二联律模型。假手术组同样行开胸手术,但不给予起搏。术前及术后4周,所有犬行超声心动图检查。结果 4周后,起搏组1只犬死于感染;起搏组犬左室舒张末期内径(cm)较术前增大(3.35±0.27vs2.86±0.10,P<0.05),左室收缩末期内径(cm)也较术前增大(2.72±0.21vs 2.07±0.20,P<0.05),左室射血分数较术前减小[(43.66±3.88)%vs(67.57±4.49)%,P<0.05]。假手术组手术前后无明显改变。结论采用开胸右室程序起搏可初步建立室性早搏二联律犬模型,频发室性早搏可导致左心室扩大和左心功能减退。; 庄晓华徐涛王昊廖德宁; 关键词：室性早搏复合征二联律扩张型心肌病动物模型

心力衰竭犬心肌动作电位时程及跨室壁复极离散度变化被引量：2: 2013年; 目的研究心力衰竭犬心肌动作电位时程(APD)和跨室壁复极离散度(TDR)的变化,探讨心力衰竭发生恶性室性心律失常的可能机制。方法应用心室快速起搏方法建立心力衰竭犬模型(n=8),制作动脉灌注犬左室楔形心肌组织块模型,同时记录跨室壁心电图及跨膜动作电位,观察心衰犬和正常犬(n=8)心内膜、M层、心外膜的APD和TDR。结果 (1)组织学检查:对照组心肌组织无显著改变,心衰组心肌细胞扭曲、水肿,病理改变明显。(2)心脏超声检查:对照组手术前后各项指标均无显著改变(P>0.05);心衰组术后5周舒张末期室间隔厚度(IVSd)、收缩末期室间隔厚度(IVSs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWs)、左室射血分数(LVEF)均降低,左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)均升高,差异有统计学意义(P<0.05),而每搏输出量(SV)无显著改变(P>0.05)。(3)心电生理改变:术后5周对照组心内膜、M层、外膜的APD_(90)(ms)分别为275.1±13.8、307.8±12.3和259.9±9.6;心衰组心内膜、M层、外膜APD_(90)(ms)分别为302.4±11.3、369.1±12.1、287.9±9.3,2组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组TDR、Tp-e分别为(47.8±6.8)ms和(46.8±6.0)ms,心衰组分别为(81.3±6.7)ms和(79.9±4.5)ms,2组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论犬心力衰竭时,心肌各层细胞APD不均一延长,TDR增大,发生恶性室性心律失常的风险增加。; 王昊徐涛刘鹏廖德宁; 关键词：电生理学心力衰竭跨室壁复极离散动作电位时程

王昊

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

王昊

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈