王洪涛
- 作品数：46 被引量：151H指数：7
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教环境科学与工程更多>>
- 复杂易位t(2;8;21)(p12;q22;q22):变异型t(8;21)急性粒细胞白血病1例报告并文献复习被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨急性髓系白血病(AML)伴有t(2;8;21)(p12;q22;q22)复杂易位的实验室和临床特点。方法:取患者骨髓液,进行形态学检查及流式细胞术检测;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测AML1/ETO融合基因转录本;G显带分析染色体核型。结果:患者诊断为急性粒细胞白血病部分分化型(AML-M2),PT-PCR检测到阳性AML1/ETO融合基因,染色体核型分析有t(2;8;21)(p12;q22;q22)复杂易位。结论:变异型t(8;21)累及染色体2p12区,可能对白血病的临床表现、预后等因素产生影响,但仍需要积累更多的病例以明确其临床与预后的特点。
- 王洪涛杨威邵辉张继红齐莉廖爱军李迎春刘卓刚
- 关键词：白血病易位
- 阿米福汀在预防硼替佐米所致周围神经病变中的疗效观察被引量：5
- 2012年
- 目的评价阿米福汀在预防硼替佐米所致周围神经病变中的疗效。方法回顾性分析本院多发性骨髓瘤患者(MM)54例,对照组接受硼替佐米+地塞米松治疗(30例),预防组接受硼替佐米+地塞米松+阿米福汀治疗(24例)。结果对照组周围神经病变发病率为46.7%,预防组为33.3%,两组无显著性差异(P>0.05)。结论阿米福汀在预防硼替佐米所致周围神经病变中无明显作用。
- 王建芳王洪涛李迎春苗苗刘卓刚
- 关键词：硼替佐米周围神经病变
- 乌索酸诱导Jurkat细胞凋亡及其机制的初步研究被引量：6
- 2010年
- 本研究旨在探讨乌索酸(ursolic acid,UA)对Jurkat细胞的诱导凋亡作用及其分子机制,为UA应用于血液系统恶性肿瘤治疗提供理论依据。培养Jurkat细胞,用Water Solubility Tetrazolium-8(WST-8)法检测不同浓度UA对Jurkat细胞的细胞毒作用,观察caspase-9抑制剂对UA细胞毒作用的抑制情况;分别收集20、40μmol/L UA处理2小时和4小时的Jurkat细胞,用Annexin/PI双染色、流式细胞仪检测细胞凋亡率;收集不同浓度UA作用不同时间的Jurkat对数生长期细胞,提取蛋白,用Western blot分析caspase-9和-3及细胞色素C活化、Akt磷酸化情况。结果表明:UA能明显降低Jurkat细胞的生存率,能够诱导Jurkat细胞凋亡,caspase-9抑制剂能够抑制UA的细胞毒作用。在UA诱导Jurkat细胞凋亡过程中,caspase-9、caspase-3和细胞色素C被活化,Akt磷酸化受到抑制。结论:UA对Jurkat细胞具有明显的细胞毒作用,并能诱导其凋亡;UA诱导Jurkat细胞凋亡是通过线粒体途径实现的,其机制可能与抑制细胞生存因子Akt磷酸化过程相关。
- 吴斌汪旭王慧涵王洪涛杨威迟昨非刘卓刚
- 关键词：乌索酸JURKAT细胞细胞凋亡
- 微课结合PBL教学法在血液内科规范化培训中的探索被引量：17
- 2019年
- 目的探究微课结合以问题为导向的教学方法(PBL)在血液内科住院医师规范化培训中的应用与研究。方法将2017年9月—2018年6月在血液内科进行住院医师规范化培训的76名学员作为研究对象,随机分为两组,每组各38人。实验组采用微课结合PBL的教学方法,对照组则采用传统的教学方法。教学结束后,对两组的理论知识测试,实践技能操作考核及学习效果满意度进行比较研究。结果实验组学员的理论知识及技能考核成绩,学习满意度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论将微课结合PBL教学法应用到血液内科住院医师规范化培训的教学中,能够激发学生的学习兴趣,提高学习成绩,获得较好的学习满意度,进而提升教学的质量。
- 张国君朱珂李佳杨莹王洪涛刘卓刚
- 关键词：PBL教学方法血液内科满意度
- 肝素相关性血小板减少2例报道被引量：1
- 2013年
- 1临床资料病例1：患者,男性,69岁,因间断心前区疼痛4年,加重18 d,胸闷气短1个月入我院心内科,既往无高血压、糖尿病、肝炎结核等病史。入院查体：心率77次/min,血压135/70 mmHg,左手背针刺部位大面积瘀斑,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双肺听诊呼吸音粗,右肺下叶闻及少量水泡音。腹部平软,肝脾肋下未及,双下肢无浮肿。相关检查：心电图示：窦性心律,右前束支阻滞;ST-T段改变,
- 吴斌胡荣吴岑王洪涛刘卓刚杨威
- 关键词：肝素血小板减少
- Embelin对HL-60细胞增殖、分化和凋亡的影响被引量：4
- 2010年
- 目的 研究Embelin对HL-60细胞增殖、分化和凋亡的影响,并对其作用机制进行初步探讨.方法 用不同浓度的Embelin处理HL-60细胞,采用MTT法绘制生长曲线,通过Annexin V/PI 复染及JC-1染色,观察Embelin对HL-60细胞凋亡的影响 通过流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD33、CD34、CD11b和CD14表达的变化.在对HL-60细胞研究的基础上,选择9例急性非淋巴细胞白血病（ANLL）患者的骨髓进行相应的研究.结果 Embelin对HL-60细胞具有增殖抑制作用,且作用呈时间和剂量依赖性.24 h的,IC50值为429.98 μmoL/L.33.97 μmol/L的Embelin作用HL-60细胞3 d,流式细胞术检测结果 显示CD11b、CD14阳性细胞率均升高（P值均〈0.01） 339.67 μmol/L Embelin作用于HL-60细胞后12、24及48 h的特异性凋亡率分别为（9.23 ±0.05）%、（25.86 ±0.30）%和（39.03±0.07）%,10.19、33.97、101.90、339.67及1019.02 μmol/L Embelin作用于HL-60细胞24 h后特异性凋亡率分别为（0.07±0.03）%、（7.43±0.30）%、（14.01±0.01）%、（25.52±0.03）%和（39.15±0.01）%,其诱导凋亡的作用呈时间及剂量依赖性.33.97 μmol/L的Embelin作用于ANLL 患者骨髓细胞3 d,3例M3患者骨髓细胞表面分化抗原出现显著性改变 339.67 μmol/L的Embelin作用患者骨髓细胞24 h,9例均发生凋亡.结论 亚细胞毒浓度的Embelin可诱导HL-60细胞向单核细胞分化 高浓度的Embelin对HL-60细胞具有增殖抑制及促进凋亡的作用.其促进凋亡的机制与线粒体凋亡途径有关.亚细胞毒浓度的Embelin对体外培养的M3患者骨髓细胞具有促进分化的作用 339.67 μmol/L的Embelin对ANLL骨髓细胞具有促进凋亡的作用.
- 胡荣吴斌张国君王洪涛朱珂杨威刘卓刚
- 关键词：EMBELIN白血病细胞分化
- 调节性B细胞在疾病免疫中的研究现状
- 2018年
- B细胞在体液免疫中发挥重要作用,并通过分泌各种抗体促进细胞免疫。调节性B细胞是近年来发现的存在于B细胞中的一种新的细胞亚群,其主要通过分泌IL-10、、IL-35等来抑制过度炎症反应,研究表明其在自身免疫疾病、移植免疫、肿瘤免疫、感染免疫中发挥着重要的作用。本文就调节性B细胞的来源、功能、作用机制及相关研究进展作一综述。
- 焦愿愿吕莹刘卓刚王洪涛
- 关键词：免疫疾病
- 代谢在移植物抗宿主病中的研究进展
- 2019年
- 异基因造血干细胞移植(allogeneic hemopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)是白血病等血液系统疾病有效甚至唯一的根治手段,但移植物抗宿主病(graft versus host disease,GVHD)严重影响患者预后,是移植相关死亡的主要原因之一。新陈代谢是细胞最常见的特点,在免疫应答对T细胞的活化和分化等功能中具有重要作用。初始T细胞是主要介导GVHD的免疫细胞,其可以通过特异性的代谢过程获得相应的免疫功能。巨噬细胞、树突状细胞等固有免疫细胞的增殖和分化也需要通过代谢进行调节。Allo-HSCT后,以代谢途径作为靶点,抑制与GVHD相关的初始T细胞、保留移植物抗白血病相关的记忆性T细胞,可能对提高allo-HSCT的疗效、降低GVHD的发生率具有重要作用和意义。因此,深入研究和探讨代谢在移植中的意义及其机制并寻找可能的特异性治疗靶点至关重要。本文就GVHD代谢相关发病机制和研究进展做一综述。
- 王洪涛吕莹李梦琪刘卓刚
- 关键词：异基因造血干细胞移植移植物抗宿主病代谢T细胞
- 硼替佐米致周围神经病变的研究进展被引量：3
- 2012年
- 硼替佐米是新型靶向治疗的抗肿瘤药物，于2003年被美国FDA批准用于多发性骨髓瘤（MM）的治疗。多项临床研究表明周围神经病变（peripheralneuropathy，PN）是硼替佐米主要的剂量限制性不良反应，影响患者的生存质量及疗效。在硼替佐米治疗的最大群体研究中，SUMMIT和CREST的Ⅱ期临床试验及APEX和VISTA的Ⅲ期临床试验结果表明，
- 王建芳王洪涛刘卓刚
- 关键词：周围神经病变硼替佐米靶向治疗多发性骨髓瘤抗肿瘤药物FDA批准
- 伴有JAK2 V617F突变阳性的急性髓系白血病1例报告并文献复习
- 2018年
- 急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）是一种造血干细胞的恶性克隆性疾病。AML是由髓系细胞分化发育过程中造血干细胞恶性转化而来,同时也可继发于肿瘤相关疾病的化疗、放疗或由其他血液相关疾病如骨髓增生异常综合征、骨髓增殖性肿瘤（MPN）转化而来[1]。现报告1例伴有JAK2V617F突变阳性的AML患者资料并复习相关文献,对伴有JAK2V617F突变阳性的AML的发病机制和预后进行探讨。
- 焦愿愿李佳张嵘刘卓刚王洪涛
- 关键词：急性髓系白血病JAK2V617F
