王长谦
- 作品数：161 被引量：819H指数：15
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- 血脂异常对血清细胞黏附分子水平的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 :探讨血脂异常对血清细胞间黏附分子 1(ICAM 1)、血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)和E 选择素水平的影响。方法 :入选 12 0例研究对象 ,其中高胆固醇血症 (Ⅰ组 ) 31例 ;高三酰甘油血症 (Ⅱ组 ) 30例 ;混合性高脂血症 (Ⅲ组 ) 2 9例 ;血脂正常 (Ⅳ组 ) 30例。用酶联免疫吸附法检测血清ICAM 1、VCAM 1和E 选择素水平 ,比较上述 3个指标在各组间的差异。结果 :总胆固醇水平 ,Ⅰ组 [(6 .5 5± 0 .6 7)mmol/L]和Ⅲ组 [(6 .2 7±0 .6 7)mmol/L]显著高于Ⅳ组 [(4.38± 0 .4 9)mmol/L],P <0 .0 1;三酰甘油水平 ,Ⅱ组 [(3.39± 0 .6 0 )mmol/L]和Ⅲ组 [(3.4 4± 0 .6 2 )mmol/L]显著高于Ⅳ组 [(1.39± 0 .4 0 )mmol/L],P <0 .0 1。同时 ,血清ICAM 1水平在Ⅰ组 [(76 4± 71) μg/L]、Ⅱ组 [(74 9± 71) μg/L]和Ⅲ组 [(82 3± 80 ) μg/L]明显高于Ⅳ组 [(6 0 4± 6 7) μg/L],P <0 .0 1;血清VCAM 1水平在Ⅰ组 [(1837± 16 4 ) μg/L]、Ⅱ组 [(1836± 16 0 ) μg/L]和Ⅲ组 [(196 3± 181) μg/L]明显高于Ⅳ组 [(130 7± 14 9) μg/L],P <0 .0 1;血清E 选择素水平在Ⅰ组 [(6 6± 12 ) μg/L]、Ⅱ组 [(70± 14 ) μg/L]和Ⅲ组 [(81± 17) μg/L]明显高于Ⅳ组 [(39± 11) μg/L],P <0 .0 1。结论
- 周哲慧宋玮王彬尧王长谦厉锦华刘建平
- 关键词：细胞问黏附分子血管细胞黏附分子-1E-选择素
- PAPP-A与动脉粥样硬化的关系
- 2005年
- 急性冠状动脉综合征的形成机制是斑块不稳定发生破裂并发血栓形成,如何识别不稳定斑块成为目前的研究热点。最新研究显示,在男,女两性体内均存在的妊娠相关血浆蛋白A(PAPP A)。该蛋白酶是金属蛋白酶超家族中的一员,通过激活胰岛素样生长因子,介导动脉粥样硬化形成。PAPP A血清水平增高是局部炎症状态增加的潜在标记因子,有助于早期诊断急性冠状动脉综合征,且与斑块病变的复杂程度和冠状动脉介入术后再狭窄有关,能一定程度上提示预后。
- 应小盈王长谦
- 关键词：急性冠状动脉综合征不稳定斑块妊娠相关血浆蛋白胰岛素样生长因子
- PPARγ激动剂筛选模型的建立及其应用被引量：5
- 2006年
- 目的建立一种简便实用的细胞模型,用于筛选过氧化物酶增殖剂激活受体γ(PPARγ)的新配体激动剂。方法在U937细胞中,共转染PPARγ表达和报告质粒,构建PPARγ激动剂筛选模型,单独转染PPARγ报告质粒作为阴性对照。转染细胞中加入候选药物,24h后裂解细胞,测定细胞内报告质粒所表达虫荧光素酶的活性,该活性大小即代表药物激动PPARγ的能力。结果已知的PPARγ配体激动剂吡格列酮使虫荧光素酶活性增强了4.48倍(P<0.001),验证了模型的有效性。高密度脂蛋白(HDL)不能激动PPARγ,而氧化后随剂量增加,使虫荧光素酶活性增强1.33倍(25μg/mL)和1.78倍(50μg/mL),但没有达到统计学差异(P=0.058,P=0.054);白藜芦醇使虫荧光素酶强度增加了1.78倍和2.47倍(P=0.033,P=0.01)。结论通过细胞共转染PPARγ表达质粒和编码虫荧光素酶的报告质粒,可以建立简便的PPARγ激动剂筛选模型。HDL氧化后可能会产生激动PPARγ的成份,而白藜芦醇具有较强的PPARγ激动能力。
- 葛恒张俊峰郭炳诗王彬尧何奔王长谦
- 关键词：白藜芦醇激动剂
- 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在巨噬和泡沫细胞中的表达被引量：12
- 2006年
- 目的观察细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)在单核向巨噬和泡沫细胞分化过程中的表达变化。方法体外诱导THP-1单核细胞分化为巨噬和泡沫细胞,应用Real-time RT-PCR和Western blot测定EMMPRIN基因和蛋白表达。结果单核细胞分化为巨噬细胞后EMMPRIN mRNA和蛋白表达均显著增加,当进一步分化为泡沫细胞时,EMMPRIN的表达与巨噬细胞比较无显著性差异。结论单核细胞向巨噬细胞的分化诱导EMMPRIN表达,而进一步向泡沫细胞分化对其表达无影响。
- 张俊峰葛恒郭炳诗邵琴王长谦
- 关键词：细胞外基质金属蛋白酶诱导因子基质金属蛋白酶巨噬细胞泡沫细胞
- 脐血CD34^+细胞向内皮细胞定向诱导分化的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的探讨人脐血CD34+细胞体外分离、纯化、诱导扩增和分化为内皮细胞的可行性,并检测其表型。方法采集新鲜脐血经抗凝处理及无菌包装,Ficoll密度梯度离心法得单个核细胞,磁珠分选方法(MACS)分离出CD34+单个核细胞,M-199培养基中诱导分化,细胞形态学观察CD34+和CD34-细胞生长情况,流式细胞仪检测内皮细胞CD31表型,免疫组化验证蛋白水平表达。结果细胞形态学观察发现,刚分离的CD34+和CD34-单个核细胞呈圆形,形态小。CD34+细胞培养3d后有明显集落形成,7d后呈梭行细胞,出现典型线样排列结构。经诱导培养后,内皮细胞表型CD31阳性率为(70.03±10.27)%。免疫组化染色证实了内皮特异性成分ecNOS和flk-1/KDR蛋白水平的表达。而CD34-细胞单独培养,少部分细胞贴壁,呈现出不规则形态。结论MACS法分离脐血CD34+细胞,体外诱导扩增和分化后贴壁细胞具有内皮细胞形态,通过流式细胞仪和免疫组化验证了贴壁细胞中大部分细胞具有内皮系标志物表达。
- 邵琴王长谦范华骅何奔刘嬿聂晓绚姜萌高跞
- 关键词：脐血诱导分化内皮细胞
- 苯那普利防治腹主动脉缩窄大鼠心律失常的实验研究被引量：1
- 2002年
- 目的 :探讨压力超负荷型心肌肥厚、心肌纤维化与室速、室颤诱发之间的关系 ,及观察血管紧张素转化酶抑制剂苯那普利可能的干预作用。方法 :采用 Langendorff离体灌流装置 ,电刺激腹主动脉缩窄大鼠心脏诱发室速、室颤 ,并采用免疫组化染色方法测定左室心内膜下心肌间质 , 型胶原容积分数。结果 :与单纯结扎组比较 ,结扎后服用苯那普利的大鼠 ,短阵猝发电刺激不易诱发室速、室颤和左室重量与体重之比及心肌间质 型胶原容积分数降低。结论 :苯那普利可通过预防左室肥厚和心肌纤维化的发生 ,维持心肌电稳定性 。
- 周依蒙陈润芬周兆年王长谦王彬尧黄定九
- 关键词：苯那普利腹主动脉缩窄心律失常
- 外周血内皮祖细胞体外培养分化研究被引量：8
- 2006年
- 目的从人外周血中分离、培养和鉴定内皮祖细胞(EPCs),并观察其在体外增殖分化过程中各种细胞表型的变化。方法采用密度梯度离心方法获得外周血单个核细胞,体外进行诱导、分化和扩增,于培养第7天选择免疫荧光(DiI-acLDL/FITC-UEA-Ⅰ)鉴定EPCs,并且用流式细胞仪和RT-PCR方法观察上述细胞在第0、4、10和21天的CD34、CD31、KDR和eNOS的表达变化。结果外周血单个核细胞在培养过程中出现梭形贴壁和铺路石样等形态;第7天免疫荧光染色表明,约70%的细胞呈双荧光阳性;流式细胞仪分析显示,CD31和KDR表达在体外培养过程中逐渐升高,至第21天分别达到(72.1±11.2)%和(81.0±12.5)%,而CD34在第10天达到高峰(38.0±13.4)%后,第21天下降为(28.3%±12.2)%;RT-PCR结果表明,第4、10和21天eNOS的表达逐渐增强。结论本试验成功从外周血单个核细胞中分离培养出EPCs,在其体外扩增分化为成熟内皮细胞的过程中,CD31、KDR和eNOS等内皮细胞标志表达逐渐增强,而CD34的表达在内皮祖细胞的成熟分化过程中略有下降。
- 顾俊王长谦范华骅聂晓绚何奔王彬尧黄定九
- 关键词：内皮祖细胞内皮细胞血管新生外周血
- PPAR及其配体药物在预防冠脉再狭窄中的潜在作用
- 2005年
- 冠脉介入治疗已经成为冠心病的常规治疗手段,而介入后冠脉再狭窄的发生是影响其长期疗效的主要因素。支架和药物涂层支架的应用虽然显著降低了再狭窄的发生率,但对许多患者尤其是合并糖尿病的冠心病患者,其效果依然不够理想。核转录因子过氧化物酶增殖剂激活受体(PPAR)被发现可有效抑制再狭窄的关键步骤--血管平滑肌细胞的增殖和迁移,PPAR的药物配体正是治疗冠心病和糖尿病的两种重要药物贝特类降脂药和噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂。由此提示PPAR及其配体药物可能在预防合并糖尿病的冠心病患者冠脉介入术后再狭窄中具有潜在作用。
- 葛恒王长谦
- 关键词：再狭窄血管平滑肌细胞噻唑烷二酮冠心病
- 碱性成纤维细胞生长因子与冠心病
- 2005年
- 近年来在冠心病的治疗中,新生血管治疗已成为人们关注的焦点,而碱性成纤维细胞生长因子在新生血管的形成 过程中发挥着重要作用。研究表明其不仅能够促进新生血管形成,还具有不依赖新生血管的心肌细胞保护作用。
- 顾俊王长谦
- 关键词：新生血管形成碱性成纤维细胞生长因子冠心病心肌细胞
- 白藜芦醇抑制巨噬细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导物的表达被引量：13
- 2006年
- 目的探讨白藜芦醇对细胞外基质金属蛋白酶诱导物(EMMPR IN)表达的影响。方法将人类单核细胞系THP-1和MCF-7细胞共培养,测定上清液中MMP-9活性。用PMA诱导THP-1为巨噬细胞,加入白藜芦醇,观察EMMPR IN表达和MMP-9活性变化。细胞共转染实验测定白藜芦醇对PPARγ的激动作用。用PPARγ的拮抗剂GW 9662预处理细胞后,测定白藜芦醇对EMMPR IN表达的影响。结果PMA诱导使单核细胞EMMPR IN表达明显增强,与EMMPR IN高表达的MCF-7细胞共培养显著增加单核细胞表达MMP-9。白藜芦醇显著抑制EMMPR IN和MMP-9生成。白藜芦醇明显激动PPAR,γGW 9662大幅减弱白藜芦醇对EMMPR IN和MMP-9的作用。结论单核细胞向巨噬细胞分化过程中表达明显增强的EMMPR IN可能是促进MMPs表达的主要因子。白藜芦醇通过激动PPARγ抑制EMMPR IN的表达,可能是其抑制巨噬细胞MMPs产生的机制。
- 葛恒张俊峰郭炳诗何奔王彬尧王长谦
- 关键词：基质金属蛋白酶白藜芦醇
