田丹
- 作品数：13 被引量：31H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”教育部“优秀青年教师资助计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- β连环素在新生儿细支气管的表达与研究
- 2006年
- 目的研究β-cat在新生儿细支气管中的表达情况,探讨β-cat在新生儿支气管发育中的作用。方法采用免疫组化(SP)法,检测22例尸检新生儿β-cat、GSK-3β在细支气管上皮细胞的表达,以12例儿童为对照。结果β-cat在新生儿组有6例出现细胞膜表达降低、3例出现胞质表达、2例胞核表达;对照组中2例胞膜表达减少,1例胞质表达。β-cat的平均光密度值在新生儿组为0·112±0·024,对照组为0·128±0·037。两组比较P>0·05,无显著性差异;GSK-3β平均光密度值在对照组为0·147±0·037,新生儿组为0·115±0·028,两组比较P<0·05,有显著性差异。结论β-cat在新生儿细支气管的异位表达,提示Wnt信号与支气管的发育成熟有关。
- 李敏才时燕田丹吴人亮王曦
- 关键词：Β连环素支气管新生儿
- 细胞质连接蛋白-170在小鼠气道上皮损伤修复过程中的动态变化
- 2007年
- 目的观察细胞质连接蛋白-170(cytoplasmic linker protein-170,CLIP-170)在小鼠气道上皮损伤与修复过程中的表达及分布变化。方法36只小鼠分为:①博莱霉素(BLM)刺激组30只,经气管插管灌注5 mg/kg体重BLM复制小鼠气道上皮损伤模型,于实验第1、4、7、14、28天分别处死6只;②正常对照组6只,同等条件下气管插管灌注生理盐水,于实验第7天处死。观察各组小鼠气道上皮的病理变化;免疫组织化学SP法染色观察CLIP-170在小鼠气道上皮损伤修复过程中的表达和分布变化;Western blot检测各组小鼠肺组织CLIP-170蛋白水平的变化;免疫荧光双标记和共聚焦显微镜技术观察CLIP-170与微管蛋白的共定位关系。结果与对照组比较,CLIP-170的表达在气道上皮急性损伤后有明显上升趋势(P<0.01),随修复进程其表达有所下调,但差异无显著性意义(P>0.05),在肺纤维化时再次增加(P<0.01)。CLIP-170定位于气道上皮细胞胞质内,与微管蛋白有共定位关系。结论CLIP-170在气道上皮损伤后表达增强且与微管蛋白共定位,在小鼠肺气道上皮损伤后修复过程中可能起重要作用。
- 马燕李娜萍吴人亮刘明阁洪渊智朱敏田丹
- 关键词：气道上皮
- GSK3在人、鼠、猪的肺组织及培养的猪支气管上皮细胞中的表达被引量：6
- 2005年
- 目的探讨GSK3在动物肺组织及培养的猪支气管上皮细胞中的表达。方法用免疫组化,免疫细胞荧光法检测GSK3在人、大鼠、小鼠和猪的肺组织及培养的猪支气管上皮细胞中的表达。结果GSK3α和β广泛表达于人、鼠和猪的肺组织中,定位于胞浆。它们在几种动物肺组织中的表达分布大致相似,主要见于各级支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、粘膜平滑肌细胞和粘膜下腺体。但GSK3α在软骨细胞中表达明显强于GSK3β;几种哺乳动物肺组织中均未检测到GSK3的磷酸化。免疫荧光检测培养的猪支气管上皮细胞中有丰富的GSK3α、β的表达,磷酸化的GSK3信号弱。结论GSK3α、β丰富表达于不同种属哺乳动物肺组织的支气管上皮、腺体以及肺泡上皮,提示其可能在肺组织的生理功能和病理发生机制中起着重要作用。
- 田丹王曦陈文书吴人亮
- 关键词：GSK3肺组织
- APC蛋白、GSK3β在吸烟小鼠气道上皮损伤修复中的动态变化被引量：5
- 2006年
- 为了探讨结肠腺瘤性息肉病(adenomatous polyposis coli,APC)蛋白、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)在吸烟致气道上皮细胞(airway epithelial cell,AEC)损伤修复中的作用,本实验建立了吸烟导致AEC损伤修复的小鼠模型,采用HE染色、免疫组织化学染色、免疫荧光共聚焦成像和Western blot方法,观察损伤修复过程中APC蛋白、GSK3β在AEC中表达及分布的动态变化。结果显示：(1)随着吸烟时间延长,AEC形态学上呈现损伤(1、4周)、修复(8周)、再损伤(12周)的变化。(2)免疫组化染色显示：AEC中APC蛋白表达在吸烟1周时较对照组明显增强,4周时较对照组明显减弱,8、12周时均较4周时增强但与对照组无差异；对照组GSK3β表达较强,吸烟组表达较对照组均减弱。Western blot检测小鼠肺组织中APC蛋白、GSK3β的表达变化与免疫组化结果一致,磷酸化GSK3β(p-GSK3β)在吸烟组的表达较对照组均有不同程度增高,尤以吸烟1周时明显。(3)荧光共聚焦成像显示：对照组APC蛋白在AEC胞质内均匀分布,吸烟1、8周时APC蛋白定位发生改变,呈簇状聚集于AEC腔面和侧面质膜下；GSK3β在对照组和吸烟组AEC胞质内均匀分布,无定化改变。由上述结果可见,吸烟致小鼠AEC损伤修复过程中APC蛋白表达及在胞质内分布呈动态变化,同时伴有GSK3β表达下调和磷酸化水平增高,提示二者可能通过参与修复过程中细胞迁移、分裂增殖等活动,在气道上皮损伤修复过程中发挥重要作用。
- 刘明阁李娜萍吴人亮马燕洪渊智田丹朱敏
- 关键词：糖原合成酶激酶3Β吸烟气道上皮
- GSK3β、CLIP-170在小鼠气道上皮损伤与修复中的表达变化及其意义
- ＜正＞目的研究GSK3β、Cdc42及CLIP-170在博莱霉素引起的小鼠气道上皮损伤和修复中的表达变化及其意义,以进一步阐明上皮损伤后修复的分子机制。方法健康昆明种小鼠（雌雄不拘） 36只,腹腔注射麻醉后经气管插管一次...
- 马燕李娜萍吴人亮刘明阁洪渊智朱敏田丹
- 关键词：糖原合成酶激酶3ΒCDC42微管相关蛋白气道上皮
- 文献传递
- 猪气道上皮细胞的快速分离培养被引量：6
- 2005年
- 陈文书郝天玲王曦田丹吴人亮
- 关键词：气道上皮细胞绿色荧光蛋白生物学研究支气管
- 糖原合成酶激酶3在猪气道上皮细胞鳞状分化中作用的初步探讨(英文)被引量：5
- 2005年
- 为探讨糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase 3,GSK3)在气道(气管和支气管)上皮细胞鳞状分化中的作用,培养原代猪气道上皮细胞,用GSK3的高度选择性抑制剂氯化锂处理,观察细胞形态变化,用Western blot检测β-连环素、磷酸化GSK3和鳞状分化标记物外皮蛋白的表达、RT-PCR检测鳞状分化标记物小脯氨酸丰富蛋白mRNA的表达、荧光素酶报告基因分析β-连环素/Tcf信号的激活状态。结果显示,锂能诱导猪气道上皮细胞出现鳞状形态、增加小脯氨酸丰富蛋白mRNA和外皮蛋白的表达、促进GSK3的抑制性丝氨酸磷酸化和β-连环素的细胞核内转位;锂能激活β-连环素/Tcf信号,但该作用出现于鳞状分化标记物增加之后。上述结果提示,GSK3可能参与猪气道上皮细胞的鳞状分化。
- 陈文书吴人亮田丹王曦
- 关键词：糖原合成酶激酶3Β-连环素气道上皮细胞
- PPARα激动剂对培养的人单核细胞表达MIP-1α的影响
- 2004年
- 目的 探讨过氧化物酶体增殖剂激活受体α (PPARα)的激活对单核细胞处于正常状态或脂质过氧化损伤时表达巨噬细胞炎性蛋白 1α (MIP 1α)的影响。方法 将培养的单核细胞分为 :①对照组 ;②联胺组 ;③不同浓度的Wy14 6 4 3组 ;④不同浓度的Wy14 6 4 3+联胺组 ;⑤不同作用时间Wy14 6 4 3组 ;⑥不同作用时间Wy14 6 4 3+联胺组。免疫细胞化学法检测各组细胞MIP 1α蛋白的表达。结果 暴露于联胺后 ,人单核细胞MIP 1α蛋白的表达增强(P <0 0 1) ;PPARα的激动剂在有或无脂质过氧化损伤时均能明显诱导人单核细胞MIP 1α蛋白的表达 (P <0 0 1) ,但随着时间的延长可有下降。结论 PPARα参与了MIP 1α蛋白在单核细胞中表达的调节从而参与了动脉粥样硬化的发生。
- 田丹朱大和冯艳瞿智玲
- 关键词：PPARΑMIP-1Α人单核细胞激动剂过氧化物酶体
- 糖原合酶激酶3β和腺瘤性结肠息肉病蛋白在气道上皮细胞机械损伤修复过程的时空分布被引量：7
- 2007年
- 为了探讨糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)和腺瘤性结肠息肉病(adenomatous polyposis coli, APC)蛋白在气道上皮细胞(airway epithelial cells,AECs)损伤和修复中的作用,我们采用机械划线损伤的方法建立体外气道上皮损伤修复模型,采用Western blot、免疫荧光双标共聚焦成像和免疫沉淀的方法观察损伤修复过程中APC蛋白和GSK3β在AECs中表达及分布的动态变化。结果显示:(1)用Western blot方法观察到划线损伤0．5 h后即有GSK3β磷酸化增强(P< 0．05),6 h达到高峰(P<0．05),持续到12 h(P<0．05),24 h开始下降,而GSK3β总量大致保持一致。(2)在免疫荧光双标共聚焦成像实验中,划线损伤0 h组APC蛋白主要表达于胞浆,而划线损伤6 h后APC蛋白主要聚集于损伤前沿区的迁移活跃细胞。(3)免疫共沉淀的实验结果显示,划线损伤0 h时GSK3B和APC蛋白能共同沉淀,但在划线损伤6 h之后,两者发生了分离。以上结果表明:划线损伤后AECs立即启动修复过程,此时GSK3B的活性被抑制,促使APC蛋白游离出来;游离出来的APC蛋白则与微管正极结合,增加了微管的稳定性,从而调节细胞骨架运动,促进气道上皮的损伤修复。
- 朱敏李建莎田丹马燕李娜萍吴人亮
- 关键词：糖原合酶激酶3Β气道上皮细胞
- 糖原合酶激酶3β以细胞周期蛋白D1依赖性方式引发人肺腺癌细胞A549细胞周期阻滞被引量：2
- 2007年
- 对糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,6SK3β)在细胞增殖中的作用研究,在不同细胞系和不同刺激因素作用下得出了不同结论,本文旨在探讨GSK3β在人肺腺癌细胞系A549细胞生长中的直接作用。A549细胞瞬时转染持续激活型S9A-GSK3β以及显性负突变型KM-GSK3β两种GSK3β突变型质粒,改变GSK3β活性。24 h后,分别进行细胞计数,流式细胞术及Western blot检测。结果显示,增强GSK3β活性可导致细胞数量下降,G．期细胞百分比升高。细胞周期蛋白D1表达水平被GSK3β下调。结果提示,GSK3β可能以细胞周期蛋白D1依赖性方式引发A549细胞的G,期阻滞,从而发挥生长抑制效应。
- 李建莎朱敏田丹王满香王芳李娜萍吴人亮
- 关键词：糖原合酶激酶3Β细胞增殖细胞周期细胞周期蛋白D1
