祝捷
- 作品数：18 被引量：26H指数：3
- 供职机构：吉林大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 格林-巴利综合征的流行病学、病理生理、临床分型及治疗被引量：19
- 2009年
- 邓晖祝捷
- 关键词：格林-巴利综合征流行病学病理生理临床分型临床综合征炎性脱髓鞘
- B细胞和T细胞亚型在海人藻酸引起的C57BL/6鼠海马神经元损伤过程中不同的作用被引量：1
- 2007年
- 目的应用海人藻酸在C57BL/6免疫缺陷小鼠建立了神经退行性病变并观察了免疫活性B细胞和T细胞亚型在病变过程中的作用。方法经鼻滴人海人藻酸观察其临床和病理变化、细胞流式仪检测和分析脾细胞表面标记。结果海人藻酸引起了CD_4基因敲除(CD_4-/-)、CD_8(CD_8-/-)、CD_(48)(CD_(48)-/-)和B细胞(Igh6-/-)基因敲除鼠的临床抽搐症状和海马损伤。其临床症状在CD_4(-/-)鼠最重,CD_8(-/-),Igh6(-/-)以及野生型鼠次之,而CD_4、CD_8双重基因缺陷鼠最轻。病理变化大约和临床症状相平行,脾细胞表面标记的表达也证实了上述发现。结论获得性免疫反应参与了海人藻酸引起的海马损伤。CD_4T细胞和B细胞在病变过程中可能起到了保护作用,而CD8T细胞则加重神经退行性病变。
- 崔香艳祝威祝捷
- 关键词：海人藻酸免疫缺陷鼠T细胞B细胞
- 实验性自身免疫性神经炎发病机制
- 2006年
- 祝捷
- 关键词：发病机制动物模型神经电生理GBSEAN
- 获得性免疫反应与海人藻酸引起的C57BL/6小鼠海马损伤的关系(英文)
- 2007年
- 背景:海人藻酸引起在啮齿类动物的海马损伤是用于研究人类神经退行性病变的优质模型。虽然许多研究已证实炎症分子和反应参与并且促进了疾病的进程,但是否获得性免疫反应,尤其是免疫活性细胞,如T细胞和B细胞是否参与了神经退行性病变尚不清楚。目的:观察B和T细胞亚型在海人藻酸引起的海马神经元退行性病变中的作用。设计:随机对照动物实验。单位:吉林大学第一医院耳鼻喉头颈科和神经内科,瑞典卡若林斯卡医学院Huddinge医院神经医学系老年科。材料:实验于2000-06/09在瑞典KarolinskaInstitute医学院神经医学系完成。选用20只的雄性C57BL/6小鼠(野生型),同样基因背景的雄性CD4(-/-),CD8(-/-),CD4/CD8(-/-)和Igh-6(-/-)基因敲除C57BL/6小鼠分别为17,19,15,14只,鼠龄5￣6周,体质量18￣20g。3只鼠龄和体质量相匹配的C57BL/6小鼠经鼻给水作为对照。试剂和仪器:海人藻酸购自Sigma,USA。双色流式细胞仪和CellQuest购自BectonDickinson,CA,USA。方法:①所有小鼠经麻醉后,按48mg/kg剂量将7.69g/L海人藻酸滴入85只小鼠双侧鼻孔中。3只对照小鼠鼻内滴入等量水。②观察小鼠临床症状,临床症状分级如下:0￣6分,0分:正常;6分:死亡。③给予海人藻酸4.0￣5.0h后,采用流式细胞术测定脾细胞表面标记的表达。④给药7d后,麻醉所有小鼠,取脑,固定,包埋。采用尼氏染色方法评估(海马)切片神经元形态,判断神经细胞和神经退行的严重程度。应用半定量系统,即病理评分判断神经细胞和神经退行性病变的严重程度:0￣6分,0分:正常;6分:重度神经元脱失(CA3区有>40%神经元脱失)。⑤多组间差异比较采用单因素方差分析,两组间差异比较采用t检验。主要观察指标:各组小鼠临床级别、海马神经病理学改变和脾细胞表面细胞分子表达。结果:小鼠85只均进入结果分析。①临床级别:所有CD4(-/-)小鼠表现出严重癫痫�
- 祝威崔香艳祝捷
- 关键词：海人藻酸获得性免疫反应
- 初步探讨抗AQP4-抗体特异性及视神经脊髓炎谱系疾病与结核性脑膜炎的相关性
- 2018年
- 目的探讨诊断视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)的抗水通道蛋白4抗体(anti-aquaporin-4 antibody,anti-AQP4-Ab)的特异性及与结核性脑膜炎(tuberculous meningitis,TBM)是否相关联。方法本研究纳入了30例TBM患者、87例NMOSD患者以及30例正常人,采用细胞转染免疫荧光法(cell based transfection immunofluorescence assay,CBA)检测各组患者血清中抗AQP4-Ab的表达情况,同时对TBM组和NMOSD组患者的临床资料进行回顾性分析寻找两种疾病之间可能存在的关联。结果 TBM组及正常对照组血清中抗AQP4-Ab均为阴性,而NMOSD组抗AQP4-Ab阳性者55例(63. 2%)。TBM组患者出现颅内压升高、脑脊液(cerebral spinal fluid,CSF)外观呈黄色,蛋白和细胞数升高、糖和氯含量下降、并伴有红细胞沉降率(Erythrocyte Sedimentation Rate,ESR)增快等,实验室检查异常情况明显高于NMOSD组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论本研究结果显示TBM患者血清中未检测到抗AQP4-Ab,进一步支持抗AQP4-Ab对诊断NMOSD的特异性,也未发现TBM与NMOSD之间确切的相关性,对于抗AQP4-Ab阴性的与结核病相关长节段横贯性脊髓炎(longitudinally extensive transverse myelitis,LETM)或视力改变是否应该诊断为NMOSD值得进一步探讨。鉴于抗结核药物的毒副作用较大,临床上在没有结核分枝杆菌感染证据的支持下应用抗结核治疗应慎重。
- 刘彩云朱明勤冯丽娜祝捷祝捷
- 关键词：结核性脑膜炎
- 实验性变态反应性神经炎免疫调节紊乱的研究
- 祝捷
- 关键词：神经炎实验性变态反应性神经炎免疫调节紊乱
- 稳定融合表达拮抗Aβ1-42肽细胞内毒性的适配子策略及其作用机制的研究
- 随着生命科学理论发展和方法学的进步,蛋白质的许多具有特殊生物学活性的结构如短肽的研究也取得了可喜进展。在浩瀚的科技文献中,每天都有关于生物活性肽生物学功能和意义的新发现。尽管如此,但由于生物性肽体内半衰期短,水溶液稳定性...
- 杨欣祝捷
- S-225双向电泳前脑脊液高丰度蛋白质的预处理
- 金涛孙莉王玉芝祝捷
- 雪旺氏细胞凋亡在TNFRⅠ -/-鼠实验性自身免疫性神经炎发病机制中的作用被引量：3
- 2007年
- 目的:建立实验性自身免疫性神经炎(EAN)在肿瘤坏死因子α受体I(TNFRⅠ)基因敲除鼠(TNFRⅠ-/-)的动物模型,进一步研究雪旺氏细胞凋亡在其发病机制中的作用。方法:采用周围神经P0蛋白180-199肽段皮下免疫方法分别在TNFRⅠ-/-及野生鼠C57BL/6上制备EAN动物模型;连续观察EAN的发病过程、疾病严重程度并进行临床症状评分;免疫后第22天取2组动物雪旺氏细胞进行原代培养,通过流式细胞仪检测Fas及Annexin-Ⅴ(Annexin-Ⅴ+/PI-)在雪旺氏细胞的表达。结果:TNFRⅠ-/-组EAN症状高峰临床评分(1.50±0.19)较野生型组(1.90±0.16)明显减低;TNFRⅠ-/-EAN组雪旺氏细胞Fas阳性表达率为(88.03±1.40)%,野生型组为(94.70±1.53)%,两组比较差异有显著性(P<0.05);Annexin-Ⅴ(Annexin-Ⅴ+/PI-)在TNFRⅠ-/-组雪旺氏细胞的阳性表达率为(8.78±0.94)%,野生型组为(13.03±4.15)%,TNFRⅠ-/-组呈降低趋势,但两组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:TNFRⅠ可能通过增加雪旺氏细胞的凋亡进而引起周围神经损伤而加重EAN的临床症状。
- 金涛祝捷
- 关键词：神经炎雪旺氏细胞CD95
- 海人藻酸所致的小鼠海马神经退行性改变中IL-18作用的实验研究
- 目的:本研究应用IL-18 KO小鼠,从分子水平探讨IL-18及其相关的细胞因子在KA引起的兴奋性神经退行性改变中的作用,意在阐明神经退行性疾病的炎症发病机制,为临床治疗提供新的理论依据。方法:通过经鼻腔滴入KA的方式,...
- 张兴梅祝捷
- 关键词：白介素-18海人藻酸海马白介素-12
- 文献传递
