肖斌
- 作品数：23 被引量：46H指数：4
- 供职机构：延边大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金吉林省科技厅科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>
- 学科交叉融合下化学方向应用基础型研究生创新与实践能力培养
- 2022年
- 目前,化学方向应用基础型研究生存在解决实际问题能力不足、缺乏原始创新等问题。学科交叉融合能够突破各学科知识体系边界,为培养应用基础型创新人才带来契机。文章基于应用基础型研究的内涵与特点及化学方向应用基础型研究生培养中存在的主要问题,浅谈学科交叉融合背景下化学方向应用基础型研究生的创新与实践能力培养改革。
- 商海波肖斌
- 关键词：创新与实践能力
- 珍珠梅黄酮纳米粒抑制人肝癌HepG-2细胞STAT3诱导细胞凋亡被引量：3
- 2016年
- 本文研究了珍珠梅黄酮纳米粒(5,2',4'-trihydroxy-6,7,5'-trimethoxyflavone nanoparticle,TTF1-NP)通过STAT3诱导人肝癌Hep G-2细胞凋亡的分子机制。MTT法、免疫细胞化学染色和流式细胞术结合Annexin VFITC/PI检测发现,TTF1-NP可明显抑制人肝癌Hep G-2细胞增殖,诱导细胞凋亡,且抑制作用呈浓度、时间依赖效应。免疫印迹结果显示,TTF1-NP下调survivin、p-STAT3和STAT3表达,上调cleaved caspase 3表达。采用si RNA沉默STAT3、脂质体转染STAT3载体表达质粒过表达STAT3技术,证明TTF1-NP可调控STAT3蛋白的表达,诱导细胞凋亡。结果表明:TTF1-NP通过抑制STAT3的表达,诱导人肝癌Hep G-2细胞凋亡。
- 肖斌张璇张美兰张学武
- 关键词：珍珠梅纳米粒信号传导与转录激活因子3细胞凋亡
- 慢性应激增加大鼠海马齿状回的多巴胺水平并损伤空间学习记忆能力被引量：4
- 2020年
- 本研究旨在揭示慢性应激(chronic stress,CS)对空间学习和记忆活动过程中大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)的多巴胺(dopamine,DA)水平及突触效能的影响。Sprague Dawley(SD)大鼠随机分成对照组和CS组(n=10),CS组大鼠接受慢性温和不可预知应激原处理,对照组不给予应激处理,用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中肾上腺素和皮质酮(corticosterone,CORT)的水平,用Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)评估大鼠的空间学习和记忆能力;用在体生物电记录法、脑部微量透析结合高效液相色谱法检测大鼠在学习和记忆活动中DG区场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)幅值及细胞外液中DA水平的动态变化;用免疫组织化学染色或免疫蛋白印迹法检测DA的D1受体(D1 receptor,D1R)和下游通路关键蛋白在DG区的表达变化。结果显示,CS大鼠处于应激状态,表现为血清中肾上腺素和CORT水平明显升高(P<0.05);CS大鼠的空间学习和记忆能力下降,其学习过程中DG区突触传递效能也显著降低,表现为MWM训练第3天时,对照组大鼠DG区的fEPSP幅值与训练前比较显著升高(P<0.05),而CS组却无明显改变,与对照组比较有显著差异(P<0.05);CS大鼠DG区的DA水平在学习的第1、2、3天均明显升高,与训练前及对照组比较均有显著差异(P<0.05);和对照组相比,CS组大鼠海马DG区的D1R表达显著上调,其下游通路中磷酸化的蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(cyclic AMP-response element binding protein,CREB)和脑源神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达水平显著下调(P<0.05)。以上结果提示,CS可能通过影响海马DG区突触传递效能和DA水平损伤大鼠的空间学习和记忆功能。
- 赵可任鹏李明月金清华肖斌
- 关键词：慢性应激齿状回多巴胺
- CHOP通路参与二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌发生过程被引量：1
- 2013年
- 目的探讨CHOP通路在二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠肝癌发生、发展过程中的意义。方法采用DEN间断给药诱发大鼠肝癌模型，利用光镜和电镜技术观察诱癌过程中肝组织的形态学变化，采用Western blotting和real—time PCR技术检测PERK，ATF6，IRE-1和CHOP蛋白表达情况。结果Western blotting和real—time PCR结果显示：CHOP通路相关蛋白在诱癌早、中期（1～14周）逐渐升高，诱癌晚期（15～20周）表达达到峰值后无明显变化。结论CHOP通路参与了DEN诱发大鼠肝损伤、肝细胞增生、肝硬化的发生、发展过程。但是大鼠形成肝癌后．不参与肝癌细胞的生长．
- 肖斌马冬杰司广和张学武
- 关键词：二乙基亚硝胺肝癌
- TTF1通过线粒体途径诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡
- 目的:研究TTF1通过线粒体途径诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的作用及分子机制,为肝癌的生物学治疗提供可能的分子靶点.材料和方法:体外培养人肝癌HepG-2细胞,首先应用MTT法检测不同浓度及不同时间下TTF1对HepG...
- 肖斌孙鹤松张坤臧月张学武
- TTF1-NP诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的内质网应激作用机制
- 目的：不同剂量 TTF1-NP分别诱导 HepG-2，Hep3B及 Chang Liver细胞凋亡，探讨 TTF1-NP对不同肝癌细胞及正常肝细胞的作用及其涉及的内质网应激作用机制。 方法：通过MTT法观察不同时间（2...
- 肖斌
- 关键词：肝癌
- 珍珠梅黄酮纳米粒诱导裸鼠肝癌移植瘤细胞凋亡的内质网应激作用机制被引量：8
- 2016年
- 本文探讨中药珍珠梅黄酮纳米粒(5,2',4'-trihydroxy-6,7,5'-trimethoxy flavone nanoparticle,TTF1-NP)对裸鼠肝癌移植瘤细胞的凋亡作用及其内质网应激作用机制。建立人肝癌Hep G-2细胞裸鼠移植瘤模型,分组(模型组、TTF1-NP低、中、高剂量组和阿霉素组)给药,处死裸鼠计算其抑瘤率;采用HE染色观察肿瘤细胞的形态学变化;利用TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡;采用免疫组织化学法检测GRP78、p-JNK和caspase 12的表达;利用Western blotting检测GRP78、p-JNK、caspase 12和CHOP的表达。结果显示,TTF1-NP给药组(5、10和20μmol·kg-1)和阿霉素组对肿瘤细胞均有抑制作用,其抑瘤率分别为51.2%、54.2%、61.8%和65.9%。与模型组相比,TTF1-NP给药组观察到肿瘤细胞凋亡形态学改变;检测到肿瘤细胞凋亡;免疫组织化学结果显示GRP78、p-JNK和caspase 12的表达均有上升,与Western blotting结果相一致。结果表明:TTF1-NP可以诱导裸鼠肝癌移植瘤细胞凋亡,内质网应激途径是其主要作用机制之一。
- 刘荣荣张璇肖斌张学武
- 关键词：珍珠梅内质网应激细胞凋亡
- 海马齿状回的内质网应激参与AD模型大鼠空间学习记忆损伤的机制被引量：10
- 2021年
- 目的:探讨海马齿状回(DG)的内质网应激(ERS)损伤阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习和记忆功能的分子机制。方法:60只SD系雄性大鼠(3月龄)随机分为空白(control)组和AD模型(AD)组,AD大鼠侧脑室注射1次链脲佐菌素(2.4 mg/kg),3 d后开始腹腔注射D-半乳糖(60 mg·kg^(−1)·d^(−1))共6周,而control大鼠以相同方法注射生理盐水。Morris水迷宫评估大鼠的空间学习记忆能力;透射电镜观察大鼠海马DG区超微结构;Westernblot法检测海马DG区的葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)、细胞外信号调节激酶(ERK)和脑源性神经营养因子(BDNF)的水平,并通过腹腔注射ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)和ERK通路抑制剂PD98059探讨DG区ERS损伤AD大鼠空间学习和记忆功能的下游机制。结果:与control大鼠比较,AD大鼠海马DG区的超微结构明显受损,包括突触结构损伤、粗面内质网排列紊乱及核糖体脱落,其ERS标志蛋白GRP78和p-PERK的水平显著升高(P<0.05)。与control大鼠比较,AD大鼠的空间学习和记忆能力显著下降(P<0.05),海马DG区p-CaMKII、p-ERK和BDNF的水平显著降低(P<0.05);4-PBA可改善AD大鼠的空间学习和记忆能力,同时提高海马DG区p-CaMKII、p-ERK和BDNF的水平(P<0.05)。利用PD98059抑制ERK通路可反转4-PBA增加AD大鼠海马DG区BDNF表达的作用(P<0.05)。结论:海马DG区ERS可能通过抑制CaMKII/ERK/BDNF通路损伤AD大鼠的空间学习和记忆功能。
- 肖斌任鹏李明月金清华
- 关键词：齿状回内质网应激
- 珍珠梅黄酮纳米粒诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的实验研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨珍珠梅黄酮纳米粒对人肝癌Hep G-2细胞凋亡的影响。方法采用MTT法观察不同时间(24,48,72h)、不同浓度(50,100,200μmol/L)的珍珠梅黄酮纳米粒对人肝癌细胞(Hep G-2,Hep3B,PLC/PRF/5)及人正常肝细胞(Chang Liver)的增殖抑制作用;利用光学、荧光和透射电子显微镜观察Hep G-2细胞凋亡,并应用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 MTT法检测细胞增殖抑制结果显示:不同浓度的珍珠梅黄酮纳米粒对人肝癌细胞(Hep G-2,Hep3B,PLC/PRF/5)及人正常肝细胞(Chang Liver)均有不同程度的抑制作用,对人肝癌Hep G-2细胞抑制最明显;形态学检测结果显示:珠梅黄酮纳米粒干预Hep G-2细胞48 h后,细胞出现明显的凋亡;流式细胞术检测阴性对照组、5-Fu阳性对照组及不同浓度珍珠梅黄酮纳米粒干预组(50,100μmol/L)凋亡率分别为为4.9%,89.6%,50.0%,86.2%。结论珠梅黄酮纳米粒可以抑制人肝癌Hep G-2生长并诱导其凋亡。
- 刘延祥肖斌张学武
- 关键词：珍珠梅黄酮纳米粒细胞凋亡
- 基于“专思创”三元融合的生理学课程教学改革探讨
- 2023年
- “专思创”三元融合是实现新时期全面深化医学教育改革,打破专业壁垒,推动医学教育内涵式发展的重要途径。文章以生理学课程改革为例,以“专思创”三元融合为目标,聚焦新时期下健康中国战略的新任务和医学发展的新要求,分析了制约“专思创”三元融合教学开展的因素,并针对目前存在的这些制约因素,从转变教学理念、改进教学策略、优化教学内容、改进评价模式等角度探讨了构建“生理学课程教学—思政教育—创新创业教育”三元融合的教学途径,为基础医学课程教学改革及落实医学人才培养改革提供参考。
- 肖斌金清华邵葵阳
- 关键词：生理学课程创新创业教育
