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刘荣荣

作品数:5 被引量:18H指数:3
供职机构:延边大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金吉林省科技厅科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇应激
  • 5篇内质网
  • 5篇内质网应激
  • 5篇细胞
  • 4篇凋亡
  • 4篇珍珠梅
  • 4篇细胞凋亡
  • 3篇人肝
  • 3篇人肝癌
  • 3篇人肝癌HEP...
  • 3篇肝癌
  • 3篇NP
  • 2篇瘤细胞凋亡
  • 2篇裸鼠
  • 2篇米粒
  • 2篇纳米粒
  • 1篇应激作用
  • 1篇黄酮
  • 1篇HEPG-2...

机构

  • 5篇延边大学

作者

  • 5篇刘荣荣
  • 4篇张学武
  • 4篇肖斌
  • 3篇张璇

传媒

  • 1篇药学学报
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇吉林大学学报...

年份

  • 3篇2016
  • 2篇2015
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
珍珠梅黄酮纳米粒诱导裸鼠肝癌移植瘤细胞凋亡的内质网应激作用机制被引量:7
2016年
本文探讨中药珍珠梅黄酮纳米粒(5,2',4'-trihydroxy-6,7,5'-trimethoxy flavone nanoparticle,TTF1-NP)对裸鼠肝癌移植瘤细胞的凋亡作用及其内质网应激作用机制。建立人肝癌Hep G-2细胞裸鼠移植瘤模型,分组(模型组、TTF1-NP低、中、高剂量组和阿霉素组)给药,处死裸鼠计算其抑瘤率;采用HE染色观察肿瘤细胞的形态学变化;利用TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡;采用免疫组织化学法检测GRP78、p-JNK和caspase 12的表达;利用Western blotting检测GRP78、p-JNK、caspase 12和CHOP的表达。结果显示,TTF1-NP给药组(5、10和20μmol·kg-1)和阿霉素组对肿瘤细胞均有抑制作用,其抑瘤率分别为51.2%、54.2%、61.8%和65.9%。与模型组相比,TTF1-NP给药组观察到肿瘤细胞凋亡形态学改变;检测到肿瘤细胞凋亡;免疫组织化学结果显示GRP78、p-JNK和caspase 12的表达均有上升,与Western blotting结果相一致。结果表明:TTF1-NP可以诱导裸鼠肝癌移植瘤细胞凋亡,内质网应激途径是其主要作用机制之一。
刘荣荣张璇肖斌张学武
关键词:珍珠梅内质网应激细胞凋亡
人参皂苷CK诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的研究被引量:8
2016年
目的探讨人参皂苷CK对人肝癌HepG-2细胞凋亡的作用及机制。方法采用MTT法测定不同浓度(30,60,90μmol/L)人参皂苷CK对人肝癌HepG-2细胞的增殖抑制作用;通过HE染色、AO/EB染色观察人参皂苷CK诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的形态学变化;WesternBlotting检测凋亡相关蛋白P53、Bax和Bcl-2的表达情况。结果人参皂苷CK可明显抑制人肝癌HepG-2细胞的增殖,且呈剂量依赖性和时间依赖性。随着人参皂苷CK给药浓度的增加,出现典型凋亡形态特征的细胞逐渐增多,抗凋亡蛋白Bcl-2和P53表达量逐渐下降,而促凋亡蛋白Bax的表达逐渐升高,Bcl-2/Bax比例明显降低。结论人参皂苷CK可诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡,其作用机制可能与下调P53蛋白表达和降低Bcl-2/Bax比例有关。
刘荣荣张璇肖斌张学武
关键词:HEPG-2细胞细胞凋亡内质网应激
TTF1-NP诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的内质网应激作用机制
探讨长白山中药珍珠梅提取的单体成分5,2′,4′-三羟基-6,7,5′-三甲氧基黄酮制备的纳米粒(1TF1-NP)体内、体外途径诱导细胞凋亡的内质网应激作用机制。结果发现不同浓度的TTF1-NP对不同的人肝癌细胞(Hep...
肖斌刘荣荣张璇张学武
关键词:珍珠梅内质网应激细胞凋亡
文献传递
TTF1-NP诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的内质网应激作用被引量:3
2015年
目的:通过不同剂量长白山珍珠梅黄酮纳米粒(TTF1-NP)分别诱导不同种人肝癌细胞和人正常肝细胞凋亡,探讨TTF1-NP对不同细胞的作用及涉及的内质网应激作用机制。方法:以体外培养的不同种人肝癌细胞(Hep3B、HepG-2和PLC/PRF/5)和人肝细胞(Chang Liver)为模型,实验分为阴性对照组、阳性对照组(5-Fu)和TTF1-NP实验组,TTF1-NP处理浓度分别为50、100和200μmol·L-1。采用MTT法检测TTF1-NP对不同种细胞的生长抑制作用,选择最佳抑制效果细胞(HepG-2)为主要研究细胞株;利用流式细胞术检测细胞凋亡率;应用Western blotting和免疫细胞化学染色技术检测内质网应激关键蛋白表达情况;通过内质网应激抑制剂4-苯丁酸(4-PBA)作用,再次检测相关蛋白的表达情况。结果:与阴性对照组比较,不同浓度的TTF1-NP组4种细胞生长抑制率升高(P<0.05或P<0.01),且呈一定的浓度和时间依赖关系。细胞凋亡检测,与阴性对照组比较,TTF1-NP实验组随药物浓度增加其细胞凋亡率逐渐上升(P<0.05或P<0.01);内质网应激关键蛋白GRP78和caspase-4随着TTF1-NP浓度增加,表达水平逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。4-PBA有效抑制GRP78和caspase-4表达,与TTF1-NP组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:TTF1-NP可诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡;内质网应激途径是TTF1-NP诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的主要作用机制之一。
肖斌刘荣荣刘炳彤张学武
关键词:内质网应激
TTF1-NP诱导裸鼠肝癌移植瘤细胞凋亡的内质网应激作用机制
目的:探讨中药珍珠梅黄酮纳米粒(5,2',4'-trihydroxy-6,7,5'-trimethoxyflavone nanoparticle,TTF1-NP)对人肝癌HepG-2细胞裸鼠移植瘤的凋亡作用及其内质网应激...
刘荣荣
关键词:细胞凋亡内质网应激
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