蒋甘孺
- 作品数：9 被引量：47H指数：4
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
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- 肉芽肿性多小血管炎一例
- 2013年
- 患者,女,38岁.因＂间断咳嗽,咳痰5个月,浮肿伴纳差、恶心1个月＂入院.5个月前受凉后出现低热,畏寒,咳嗽,咳带血丝黄痰,胸闷,伴活动后气喘,周身关节酸痛.先后就诊于多家医院,行抗感染治疗后发热、咳嗽、咳痰仍反复发作.病程中曾出现视物模糊（眼科诊断为结膜炎）.4个月后患者出现恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,咯血,尿量渐减少（约300 ml/d）,查血肌酐1100 μmol/L,行连续性肾脏替代治疗（CRRT）,病程中一度出现神志不清.患者既往无特殊病史.人院查体：眼睑浮肿,双肺呼吸音粗,双下肢中度对称凹陷性水肿.
- 潘俊美李胜开尹忠诚张颖蒋甘孺
- SIRT1在大鼠肾小管上皮细胞缺氧复氧所致凋亡中的保护作用及其机制被引量：3
- 2016年
- 肾小管上皮细胞凋亡在缺血再灌注损伤急性肾损伤（AK1）的进展中发挥重要作用。沉默信息调节因子2相关酶类1（SIRT1）是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）的去乙酰化酶，能调节基因沉默、细胞增殖、分化、衰老、凋亡以及能量代谢。
- 张婷婷杨晶张颖蒋甘孺孙京华李胜开尹忠诚
- 关键词：肾小管上皮细胞凋亡细胞缺氧复氧SIRT1烟酰胺腺嘌呤二核苷酸
- 黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织COX-2和NF-κB表达的影响被引量：21
- 2014年
- 目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)和核转录因子κB(NF-κB)在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及黄芪对其的影响。方法:将大鼠分成正常对照组、糖尿病肾病组、黄芪干预组。12周周末检测血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量;应用免疫组化、Western印迹和聚合酶链式反应方法分别检测大鼠肾组织COX-2和NF-κB的表达。结果:与正常对照组相比,糖尿病肾病组大鼠COX-2和NF-κB的基因及蛋白表达升高(均P<0.01)。黄芪干预组大鼠肾组织COX-2和NF-κB的基因及蛋白表达较糖尿病肾病组下调(均P<0.01)。结论:COX-2参与了糖尿病肾病发生发展的病理过程,黄芪治疗糖尿病肾病的作用机制之一是通过下调COX-2的表达从而发挥肾脏保护作用。
- 孙京华杨晶李胜开张颖蒋甘孺尹忠诚
- 关键词：糖尿病肾病环氧合酶-2核转录因子ΚB
- 凝血酶成功封堵血液透析患者左侧股动脉假性动脉瘤被引量：1
- 2012年
- 患者男，36岁，1周前在外院血液透析后于左侧腹股沟区穿刺处出现肿块，约鸡蛋大小，渐增大，疼痛，行走受限，当地医院彩超示“左侧股总动脉假性动脉瘤”，为进一步治疗于2011年11月12日入我科。查体：左腹股沟区肿胀，可见15cm×10cm瘀斑，压痛明显，
- 李胜开蒋甘孺尹忠诚郝湛军卓晓英
- 关键词：股动脉假性动脉瘤血液透析患者凝血酶封堵血液透析后穿刺处
- 高通量血液透析治疗终末期肾病的效果研究被引量：5
- 2017年
- 目的探讨高通量血液透析(high-flux hemodialysis,HFHD)对终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)患者的临床疗效。方法对2014年1月~2015年1月本院收治的80例ESRD患者行HFHD治疗。比较透析前和透析6个月后患者临床血清SCr、BUN、Ca、P和β2-MG水平、生活质量评分及心理状态评分变化。结果治疗后HFHD患者SCr、BUN、P和β2-MG较治疗前均显著降低(P<0.05),而治疗前后Ca水平比较差异无统计学意义。治疗后HFHD患者RP、MH、SF、GH及SDS评分较治疗前均明显提高(P<0.05),而治疗前后PF、RE、BP、VT及SAS评分比较差异无统计学意义。结论高通量血液透析可有效改善终末期肾病患者临床指标水平,提高患者生活质量,对患者心理状态产生积极影响。
- 蒋甘孺孙京华李胜开
- 关键词：血液透析高通量终末期肾病生活质量
- 克林霉素注射液致急性肾衰竭21例临床分析
- 2012年
- 目的探讨克林霉素注射液引起急性肾衰竭（ARF）的临床特点、治疗及预后。方法对21例克林霉素注射液引起ARF患者进行回顾性分析。结果21例患者中13例表现为全程肉眼血尿，13例表现为少尿或无尿。14例检查发现血尿、蛋白尿、白细胞尿。患者发病时血肌酐（SCr）值男性与女性之间差异无统计学意义（P〉0．05），SCr水平与肾功能恢复时间呈正相关（r=0．778，P〈0．01）。21例患者经过能量支持、维持水电酸碱平衡或合并应用地塞米松、血液透析等治疗后尿量及肾功能均恢复正常。治疗后SCr与治疗前相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论克林霉素注射液可引起少尿、无尿、血尿、蛋白尿、白细胞尿，可导致急性肾衰竭。克林霉素注射液所致急性肾衰竭立即停药及时治疗预后较好。
- 张颖杨晶孙京华蒋甘孺李胜开尹忠诚
- 关键词：克林霉素急性肾衰竭
- SIRTl在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用及其对NF-κBp65-PGC-1α信号通路的影响被引量：9
- 2015年
- 目的研究沉默信息调节因子2相关酶类1（SIRT1）在小鼠肾缺血再灌注（IR）损伤中的作用及其对NF-κBp65-过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）信号通路的影响。方法将72只健康雄性C57BL／6小鼠按随机数字法分成4组，正常对照组（Con组，n=18）、假手术组（Sham组，n=18）、IR组（n=18）、白藜芦醇干预组（Res组，n=18），采用双侧肾蒂夹闭45min建立急性缺血性肾损伤模型，建模前每天给予2％二甲亚砜或者白藜芦醇（10mg·kg^-1·d^-1），腹腔注射7d。常规生化法检测Scr、BUN水平，分光光度法测定肾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）含量，HE染色法观察肾组织学改变，免疫组织化学法、Western印迹法检测肾组织SIRT1、NF．KBp65、PGC-101的表达。结果于再灌注12h开始，IR组血清Scr和BUN高于Con组和Sham组（均P〈0．05），Res组上述指标低于同期IR组（均P〈0．05）；IR组肾组织SOD水平低于Con组和Sham组（均P〈0．05），至24h时Res组SOD水平高于IR组（P〈0．05）。HE染色显示，IR组肾脏存在不同程度的肾小管上皮细胞坏死等病理损害，而Res组病理损伤减轻。Western印迹结果显示肾脏缺血再灌注后SIRT1的表达升高，NF-κB信号通路被激活，p65的表达升高，PGC-1α的表达降低，与Con组和Sham组相比差异均有统计学意义（均P〈0．05）。Western印迹和免疫组化结果均显示，再灌注24h后，Res组SIRTl、PGC-1α的表达高于IR组（均P〈0．05），而Res组NF-κBp65的表达低于IR组（P〈0．05）。结论在小鼠肾缺血再灌注模型中，激动SIRT1可以抑制NF-κBp65的表达，从而上调PGC-1α水平，减轻炎性反应和氧化应激损伤，对肾脏起到保护作用。
- 李璐杨晶张颖蒋甘孺孙京华李胜开尹忠诚
- 关键词：氧化性应激SIRT1白藜芦醇
- 腹膜透析相关性腹膜炎发生原因及对策分析被引量：1
- 2017年
- 目的分析腹膜透析相关性腹膜炎发生原因及解决办法。方法收集46例腹膜透析相关性腹膜炎患者的临床资料,分析其发生原因,并针对这些原因制定出相应解决办法。结果 46例患者中,有38例基础病为慢性肾炎,5例为糖尿病肾病,2例为高血压肾病,1例为多囊肾。致病菌以革兰阳性球菌为主。腹膜透析相关性腹膜炎的发生原因主要包括操作不规范、营养不良、合并有糖尿病,其中操作不规范患者20例,占比43.48%;营养不良患者21例,占比45.65%;合并糖尿病患者5例,占比10.87%。结论针对导致腹膜透析相关性腹膜炎发生的操作不规范、营养不良、合并有糖尿病因素,可对护理人员操作进行再培训,并强化对患者的营养补充,对基础疾病进行治疗。同时可为患者应用敏感的抗菌药物。
- 蒋甘孺孙京华李胜开
- 关键词：腹膜透析相关性腹膜炎
- 来氟米特联合雷公藤多甙及小剂量泼尼松治疗中老年难治性肾病综合征的疗效观察被引量：8
- 2014年
- 目的探讨来氟米特联合雷公藤多甙及小剂量泼尼松治疗中老年难治性肾病综合征的临床效果。方法选择60例中老年难治性肾病综合征患者,按就诊单双序号半随机分为治疗组32例和对照组28例。治疗组给予来氟米特联合雷公藤多甙及小剂量泼尼松治疗,对照组给予环磷酰胺(CTX)联合泼尼松治疗,比较两组的临床疗效、生化指标变化以及不良反应发生情况。结果治疗组临床疗效显著高于对照组(P<0.05),治疗后3个月、6个月与对照组同期血红蛋白、尿蛋白、血浆白蛋白、血肌酐检测值比较差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论来氟米特联合雷公藤多甙及小剂量泼尼松治疗中老年难治性肾病综合征效果确切,且安全性高。
- 蒋甘孺
- 关键词：来氟米特雷公藤多甙泼尼松难治性肾病综合征
