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SIRT1在大鼠肾小管上皮细胞缺氧复氧所致凋亡中的保护作用及其机制被引量：3: 2016年; 肾小管上皮细胞凋亡在缺血再灌注损伤急性肾损伤（AK1）的进展中发挥重要作用。沉默信息调节因子2相关酶类1（SIRT1）是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）的去乙酰化酶，能调节基因沉默、细胞增殖、分化、衰老、凋亡以及能量代谢。; 张婷婷杨晶张颖蒋甘孺孙京华李胜开尹忠诚; 关键词：肾小管上皮细胞凋亡细胞缺氧复氧 SIRT1 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸

SIRTl在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用及其对NF-κBp65-PGC-1α信号通路的影响被引量：9: 2015年; 目的研究沉默信息调节因子2相关酶类1（SIRT1）在小鼠肾缺血再灌注（IR）损伤中的作用及其对NF-κBp65-过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）信号通路的影响。方法将72只健康雄性C57BL／6小鼠按随机数字法分成4组，正常对照组（Con组，n=18）、假手术组（Sham组，n=18）、IR组（n=18）、白藜芦醇干预组（Res组，n=18），采用双侧肾蒂夹闭45min建立急性缺血性肾损伤模型，建模前每天给予2％二甲亚砜或者白藜芦醇（10mg·kg^-1·d^-1），腹腔注射7d。常规生化法检测Scr、BUN水平，分光光度法测定肾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）含量，HE染色法观察肾组织学改变，免疫组织化学法、Western印迹法检测肾组织SIRT1、NF．KBp65、PGC-101的表达。结果于再灌注12h开始，IR组血清Scr和BUN高于Con组和Sham组（均P〈0．05），Res组上述指标低于同期IR组（均P〈0．05）；IR组肾组织SOD水平低于Con组和Sham组（均P〈0．05），至24h时Res组SOD水平高于IR组（P〈0．05）。HE染色显示，IR组肾脏存在不同程度的肾小管上皮细胞坏死等病理损害，而Res组病理损伤减轻。Western印迹结果显示肾脏缺血再灌注后SIRT1的表达升高，NF-κB信号通路被激活，p65的表达升高，PGC-1α的表达降低，与Con组和Sham组相比差异均有统计学意义（均P〈0．05）。Western印迹和免疫组化结果均显示，再灌注24h后，Res组SIRTl、PGC-1α的表达高于IR组（均P〈0．05），而Res组NF-κBp65的表达低于IR组（P〈0．05）。结论在小鼠肾缺血再灌注模型中，激动SIRT1可以抑制NF-κBp65的表达，从而上调PGC-1α水平，减轻炎性反应和氧化应激损伤，对肾脏起到保护作用。; 李璐杨晶张颖蒋甘孺孙京华李胜开尹忠诚; 关键词：氧化性应激 SIRT1 白藜芦醇

黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织COX-2和NF-κB表达的影响被引量：21: 2014年; 目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)和核转录因子κB(NF-κB)在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及黄芪对其的影响。方法:将大鼠分成正常对照组、糖尿病肾病组、黄芪干预组。12周周末检测血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量;应用免疫组化、Western印迹和聚合酶链式反应方法分别检测大鼠肾组织COX-2和NF-κB的表达。结果:与正常对照组相比,糖尿病肾病组大鼠COX-2和NF-κB的基因及蛋白表达升高(均P<0.01)。黄芪干预组大鼠肾组织COX-2和NF-κB的基因及蛋白表达较糖尿病肾病组下调(均P<0.01)。结论:COX-2参与了糖尿病肾病发生发展的病理过程,黄芪治疗糖尿病肾病的作用机制之一是通过下调COX-2的表达从而发挥肾脏保护作用。; 孙京华杨晶李胜开张颖蒋甘孺尹忠诚; 关键词：糖尿病肾病环氧合酶-2 核转录因子ΚB

HPLC法测定阿司匹林搽剂的含量: 目的：建立阿司匹林搽剂的HPLC含量测定方法。方法：以XTerraRP18(4.6mm×250 mm，5μm)为色谱柱，甲醇-0.1%三乙胺(4%冰醋酸)(0.45：0.55)为流动相，流速为1.0 mL&#1...; 邵珠民张伟杨晶; 关键词：阿司匹林搽剂反相高效液相色谱法

原发性肾病综合征患者血清、尿肝型脂肪酸结合蛋白的变化及其在肾组织表达的意义被引量：4: 2014年; 目的通过检测原发性。肾病综合征（PNS）患者血清、尿肝型脂肪酸结合蛋白（L—FABP）的水平，观察肾组织L—FABP表达，研究其与病理类型的关系及在PNS合并急性肾损伤（AKI）时的变化和意义。方法45例PNS患者根据病理结果是否有急性肾小管坏死（ATN）分为：不伴有ATN的PNS未合并AKI组（PNS未合并AKI组）37例，其中系膜增生性肾炎（MsPGN）13例、轻微病变（MCD）5例、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）9例、膜性肾病（MN）10例；伴有ATN的PNS合并AKI组（PNS合并AKI组）8例，病理类型均为MCD。另取10例健康体检者的血清、尿及10例因肾肿瘤行肾切除术但远离肿瘤部的正常肾组织作为对照组。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清、尿中L—FABP水平，免疫组化法测定肾组织中L—FABP表达量。结果①PNS未合并AKI组各病理类型患者血清、尿L—FABP水平及肾组织L—FABP表达均高于对照组（P〈0．05），其中FSGS患者尿L—FABP水平及肾组织L—FABP表达高于其他病理类型（P〈0．05），血清L—FABP水平在各病理类型间差异无统计学意义（P〉0．05）。②PNS合并AKI组血清、尿L—FABP水平及肾组织L—FABP表达较PNS未合并AKI组升高（P〈0．05）。③血清、尿L—FABP及血肌酐（SCr）诊断AKI的ROC曲线下面积（AUC）分别为0．910、0．973、0．812。④血清、尿L—FABP水平分别与SCr、血尿素氮（BUN）、24h尿蛋白定量（24hUpro）、肾组织L—FABP表达呈正相关（r=0．331～0．764，P〈0．05），分别与血白蛋白（ALB）、尿渗透压（OSM）呈负相关（r=-0．665～-0．482，P〈0．05）。结论L—FABP可作为早期诊断PNS合并AKI的敏感指标。; 施婧尹忠诚唐敏杨晶张颖李胜开; 关键词：原发性肾病综合征急性肾损伤肝型脂肪酸结合蛋白

HPLC法测定盐酸麻黄碱滴鼻液中盐酸麻黄素的含量: 目的：用HPLC法测定盐酸麻黄碱滴鼻剂中盐酸麻黄素的含量。方法：采用Waters XTerra RPi8色谱柱，流动相为甲醇-0.1%三乙胺-4%冰醋酸(58： 42： 1.7)，检测波长256 nm。结果：盐酸麻黄素在...; 邵珠民杨晶张伟; 关键词：高效液相色谱法盐酸麻黄素盐酸麻黄碱滴鼻液

克林霉素注射液致急性肾衰竭21例临床分析: 2012年; 目的探讨克林霉素注射液引起急性肾衰竭（ARF）的临床特点、治疗及预后。方法对21例克林霉素注射液引起ARF患者进行回顾性分析。结果21例患者中13例表现为全程肉眼血尿，13例表现为少尿或无尿。14例检查发现血尿、蛋白尿、白细胞尿。患者发病时血肌酐（SCr）值男性与女性之间差异无统计学意义（P〉0．05），SCr水平与肾功能恢复时间呈正相关（r=0．778，P〈0．01）。21例患者经过能量支持、维持水电酸碱平衡或合并应用地塞米松、血液透析等治疗后尿量及肾功能均恢复正常。治疗后SCr与治疗前相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论克林霉素注射液可引起少尿、无尿、血尿、蛋白尿、白细胞尿，可导致急性肾衰竭。克林霉素注射液所致急性肾衰竭立即停药及时治疗预后较好。; 张颖杨晶孙京华蒋甘孺李胜开尹忠诚; 关键词：克林霉素急性肾衰竭

肾脏缺血预适应对核因子-κB活性及细胞凋亡的影响: 2010年; 目的通过建立大鼠肾脏急性缺血/再灌注(I/R)及缺血预适应(I/P+I/R)模型,初步研究不同的缺血方式后肾脏核因子-κB(NF-κB)活性及二聚体亚单位的构成,探讨其减轻肾脏肾小管细胞凋亡的机制。方法 30只雄性SD大鼠摘除右肾、分离出左肾动脉后随机均分为3组(n=10):A组为假手术组(Sham组),只分离左肾动脉,暴露术野60 m in后直接缝合,24 h后取肾;B组为缺血/再灌注组(I/R组),持续夹闭左肾动脉45m in,恢复血供24 h后取肾;C组为缺血预适应+缺血/再灌注组(I/P+I/R组),左肾动脉夹闭2 m in,松开5 m in,重复3个循环,余同I/R组。分别用生化学方法检测血肌酐值的变化,组织病理学评价肾小管损伤程度评分,凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF-κB/DNA结合活性,超迟滞分析检测NF-κB亚单位的构成,Tunel法检测肾小管上皮细胞的凋亡。结果血清学检查及肾小管损伤评分提示,I/R组肾脏组织病理改变明显,损伤程度重,与Sham组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,I/P+I/R组损伤程度则明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。凝胶电泳迟滞分析检测肾组织NF-κB/DNA结合活性I/P+I/R组明显高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05);超迟滞分析检测NF-κB亚单位含有p65、p50;差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾脏缺血预适应可通过抑制NF-κB转录活性,减轻肾小管上皮细胞凋亡,从而发挥损伤保护效应。; 刘晓东曹长春武煜陈宇杨晶范丽尹忠诚; 关键词：肾脏缺血预适应核因子-ΚB 细胞凋亡

原发性肾病综合征患者中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白的变化及意义被引量：18: 2013年; 目的探讨原发性肾病综合征（PNS）患者中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）的变化以及与病理类型、肾小管间质损伤程度、临床指标的关系。方法40例PNS患者按有无急性肾小管坏死（ATN）分急性。肾损伤（AKI）组及非AKI组，按病理类型分微小病变型肾病（MCD）组、系膜增生性。肾小球肾炎（M。PGN）组、局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）组、膜增生性肾小球肾炎（MPGN）组、膜性肾病（MN）组；20例健康体检者及20例因肾肿瘤做肾切除术但远离肿瘤部位的正常肾组织作正常对照。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清、尿液NGAL水平，免疫组织化学染色法观察肾组织NGAL表达。结果（1）AKI组患者血、尿NGAL水平及肾组织NGAL表达显著高于非AKI组及对照组（P〈0．05）。（2）MPGN组及FSGS组患者血、尿NGAL水平及。肾组织NGAL表达显著高于其他病理类型组（P〈0．05）。（3）在肾小管间质发展至重度病变之前，随着肾小管问质损伤程度的加重，血、尿NGAL水平及。肾组织NGAL表达逐渐升高；在肾小管间质发展至重度病变时，血NGAL水平及肾组织NGAL表达下降（P〈0．05）。（4）血、尿NGAL水平及肾组织NGAL表达与血肌酐呈正相关（r值分别为0．198、0．352、0．146，P值分别为0．048、0．000、0．028），与尿素氮呈正相关（r值分别为0．199、0．278、0．325，P值分别为0．043、0．000、0．019），与血白蛋白呈负相关（r值分别为-0．384、-0．318、-0．259，P值分别为0．028、0．024、0．020），与尿渗透浓度呈负相关（r值分别为-0．250、-0．256、-0．277，P值分别为0．012、0．027、0．002）。结论NGAL可作为预测PNS患者AKI的敏感指标，在一定程度下可用于评价肾小管问质病变程度及肾功能。; 张颖唐敏施婧杨晶李胜开尹忠诚; 关键词：肾病综合征急性肾损伤中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白

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杨晶

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