许磊
- 作品数：32 被引量：68H指数：5
- 供职机构：上海市浦东新区公利医院更多>>
- 发文基金：浦东新区科技发展基金上海市浦东新区卫生系统优秀青年医学人才培养计划上海市浦东新区科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- CORM-2对LPS诱导的血小板造血系细胞特异性蛋白-1磷酸化调节的研究
- 2017年
- 目的:探讨脓毒症一氧化碳释放分子2(CORM-2)对脂多糖(LPS)诱导的造血系细胞特异性蛋白-1(HS1)磷酸化调节方法。方法:收集健康人血小板,使用LPS体外刺激血小板,同时加入CORM-2观察血小板黏附、聚集、释放功能的变化,并同时检测磷酸化HS1(p-HS1)蛋白水平的改变。结果:显示CORM-2对血小板的黏附、聚集和释放功能具有抑制作用,且差异具有统计意义(P<0.05),CORM-2对HS1磷酸化有较强的抑制作用。结论:CORM-2与血小板功能以及血小板HS1的活化密切相关,且有望成为脓毒症治疗的靶点。
- 赵昌明许磊郭东风施琴
- 关键词：血小板磷酸化
- 缺血修饰蛋白对心源性胸痛的临床诊断价值研究被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨缺血修饰蛋白在心源性胸痛患者和非心源性胸痛患者的差异性,分析缺血修饰蛋白在早期心肌缺血的临床诊断价值。方法:按照胸痛发作时间,在到达急诊科即刻(胸痛发作3小时内)、6小时、24小时分别留取血标本,检测72例心源性胸痛患者及33例非心源性胸痛患者缺血修饰蛋白和肌钙蛋白I水平。分析心源性和非心源性胸痛患者中IMA水平的差异性,同时观察在心源性胸痛患者缺血修饰蛋白的变化趋势。运用ROC曲线,探索本实验室早期筛查心源性胸痛的白蛋白-钴结合试验(ACB)截断值。比较IMA与c Tn I对早期心肌缺血的临床诊断价值。结果:在首诊即刻(胸痛发生3小时内)和胸痛发作6小时,急诊心源性胸痛患者缺血修饰蛋白分别为71.3U/m L和75.7U/m L,高于非心源性胸痛组和健康对照组(<0.01)。动态观察心源性胸痛组缺血修饰蛋白水平变化:在胸痛发作3小时即可明显升高,在胸痛发作6小时仍上升,胸痛发作24小时回落至正常水平。缺血修饰蛋白ROC曲线下面积为0.853,当临界值取68.30U/m L,IMA的敏感性和特异性分别为80.67%和79.4%。在胸痛发作早期(小于3小时),与肌钙蛋白I相比,缺血修饰蛋白诊断缺血性胸痛的灵敏度高,分别为84.7%和65.26%。结论:缺血修饰蛋白作为心肌缺血的指标,可在胸痛发作早期,用于鉴别心源性胸痛和非心源性胸痛。IMA>68.3U/m L需考虑为心源性胸痛诊断。
- 刘国荣郭东风张晨君许磊
- 关键词：缺血修饰蛋白心源性胸痛非心源性胸痛心肌缺血
- 中性粒细胞膜表面热休克蛋白HSPs70的含量与胞内含量的比值对严重脓毒症患者病情及预后判断的研究
- 目的：探讨外周血中性粒细胞膜表面热休克蛋白HSPs70的含量与胞内含量的比值对严重脓毒症患者病情及预后的影响.方法：采用前瞻性随机对照的临床实验设计.选择上海浦东新区公利医院急诊科确诊的重度脓毒症患者60例作为实验组,同...
- 许磊郭东风
- 关键词：脓毒症病理机制临床预后热休克蛋白
- 文献传递
- 一种新型抗逆流多用途湿化器
- 本实用新型公开了一种新型抗逆流多用途湿化器，其包括：容器，在容器内部下方通过隔板分隔为上部的容器内腔和下部的湿化腔，在隔板上设置有微孔滤膜；容器上端侧壁上设置单向阀和出气口，出气口一端与容器内腔相通，另一端连接接口转换头...
- 刘国荣钟文翔郭东风许磊杭敏陈果袁晓燕陈雅静
- 文献传递
- 危重病患者血小板计数变化与预后关系的研究
- 目的:探讨危重病患者血小板计数变化与预后的关系。方法:对收入急诊的83例符合全身炎症反应综合征(SIRS)标准的危重患者的血小板计数、APACHE评分以及预后进行前瞻性分析。按血小板计数水平分为血小板减少组和非血小板减少...
- 许磊惠小平
- 文献传递
- 中性粒细胞膜表面与胞内热休克蛋白70含量比值和严重脓毒症患者预后的相关分析
- 2013年
- 目的:探讨外周血中性粒细胞膜表面与胞内热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)含量的比值对严重脓毒症患者病情及预后的影响。方法:采用前瞻性随机对照的临床试验设计,选择上海市浦东新区公利医院急诊科确诊的严重脓毒症患者60例作为研究组,同期40例健康人群作为健康对照组。采用流式细胞术检测入急诊科24 h内研究对象外周血中性粒细胞膜表面与胞内HSP70表达水平,同时在进入急诊室24 h内进行简化急性生理学评分Ⅱ(simplified acute physiology scoreⅡ,SAPSⅡ),采用集束化治疗策略治疗,治疗28 d后判定患者的预后,比较研究组内存活患者(存活亚组)与病死患者(病死亚组)的中性粒细胞膜表面与胞内HSP70含量的比值和SAPSⅡ,并对2组中性粒细胞膜表面与胞内HSP70含量的比值和SAPSⅡ进行相关分析。结果:研究组患者中性粒细胞膜表面与胞内HSP70含量的比值显著高于对照组[(0.76±0.53)比(0.08±0.10)],P<0.01。研究组60例患者中存活42例,病死18例,存活亚组中性粒细胞膜表面与胞内HSP70含量的比值显著低于病死亚组[(0.68±0.13)比(0.83±0.18)],P<0.05;存活亚组SAPSⅡ显著低于病死亚组[(48.30±8.15)比(68.30±18.58)],P<0.05。相关性分析显示,中性粒细胞膜表面与胞内HSP70含量的比值与SAPSⅡ呈显著正相关(r=0.295,P=0.01)。结论:外周血中性粒细胞膜表面与胞内热休克蛋白HSP70含量的比值可反映严重脓毒症患者病情及预后。
- 施琴许磊郭东风彭彬
- 关键词：热休克蛋白70中性粒细胞严重脓毒症
- 热休克蛋白70含量变化与脓毒症严重程度的关系被引量：10
- 2011年
- 目的探讨脓毒血症患者热休克蛋白（heat shock protein，HSPs）70含量与疾病严重程度相关关系，及其对病情预后的判断价值。方法选择2009年4月至2010年11月上海市浦东新区公利医院院急诊科收治确诊脓毒症患者120例进行前瞻性研究，按照SAPSII评分法分为轻、中、重3组，每组40例。另选40例年龄、性别、体质量构成与上述各组差异无统计学意义的体检健康人群作为健康对照组。又根据患者最后转归分为死亡组和存活组。患者人院后立即外周静脉采血5mL，用流式细胞术测定实验组患者外周血中性粒细胞胞内HSPs70的水平，以及血清中降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）含量。单因素方差分析比较各组间HSPs70，PCT、CRP的变化差异。结果①脓毒症患者中性粒细胞胞内热休克蛋白（HSPs）70的含量随SAPSⅡ评分增高而逐渐升高，轻度、中度、重度脓毒症之间差异具有统计学意义（P〈0．05）；血清降钙素原（PCT）含量也随SAPSII评分增高逐渐升高，轻度与重度脓毒症之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。②在所有脓毒症患者中，死亡患者均出现在重度组内，与其他标志物相比，死亡患者的热休克蛋白HSPs70的含量比存活患者明显升高（P〈0．05）。③在脓毒症患者的受试工作者曲线分析中，中性粒细胞胞内热休克蛋白（HSPs）70的含量与PCT、CRP相比，曲线下面积明显增多。结论热休克蛋白HSPs70对脓毒症患者病情及预后判断有一定的临床价值。
- 王澎郭东风许德凤许磊李艳秋彭彬
- 关键词：热休克蛋白70脓毒症降钙素原C-反应蛋白SAPSII评分预后
- 中性粒细胞膜表面与胞内热休克蛋白70含量比值对严重脓毒症患者预后的影响
- 目的探讨外周血中性粒细胞膜表面与胞内热休克蛋白70(heatshockproteins70,HSP70)含量的比值对严重脓毒症患者病情及预后的影响。方法采用前瞻性随机对照的临床试验设计,选择上海市浦东新区公利医院急诊科确...
- 郭东风施琴许磊彭彬
- P2Y12受体抑制剂抗血小板聚集对脓毒症凝血功能影响的研究
- 2021年
- 目的:利用脂多糖(LPS)建立小鼠脓毒症模型,探讨P2Y12受体抑制剂(氯吡格雷)对脓毒症凝血功能的影响。方法:将24只小鼠随机等分为四组,分别为空白对照组、LPS组、氯吡格雷LPS诱导组和LPS氯吡格雷治疗组。通过单次腹腔注射LPS(15 mg/kg)0.1 mL/只制备小鼠脓毒症模型,氯吡格雷灌胃(15 mg/kg)1 mL/只,以首次腹腔注射记为“0 h”分别在4 h、12 h、24 h、48 h采血进行血小板数量(PLT)、血小板平均体积(MPV)、白细胞数量(WBC)及凝血纤溶指标水平检测。结果:LPS氯吡格雷治疗组4 h时点MPV水平高于LPS组,且凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)水平低于LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。氯吡格雷LPS诱导组各时点PLT和WBC水平均高于LPS组,4 h MPV水平高于LPS组,24 h TAT水平低于LPS组,4 h和24 hD-二聚体(DD)水平均低于LPS组,4 h组织纤维蛋白(原)降解产物(FDP)水平低于LPS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:P2Y12受体抑制剂氯吡格雷可通过抑制血小板聚集改善脓毒症凝血、纤溶功能异常。
- 曲凯丽罗前程许磊杭敏郭东风
- 关键词：氯吡格雷血小板脓毒症
- 中脑星形胶质细胞源性神经营养因子蛋白对脓毒性心肌病大鼠的心脏保护作用机制
- 2020年
- 目的探究中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)蛋白对脓毒性心肌病(SIC)大鼠的心脏保护作用机制。方法 45只SD大鼠随机分为对照组、模型组、MANF组,每组15只,通过盲肠结扎穿刺制备脓毒症心肌病大鼠模型,对照组盲肠不结扎不穿孔,MANF组大鼠从造模开始给予200μg/kg外源MANF蛋白腹腔注射,12 h重复给药,24 h时观察大鼠一般情况,采血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清中心肌标志物(CK-MB、cTnI)水平及炎性因子(TNF-α、IL-6)水平,采血后处死大鼠取其心肌组织伊红-苏木素(HE)染色,观察各组大鼠心肌病理学改变,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测心肌细胞中内质网应激(ERS)相关蛋白葡萄糖调节蛋白94(GRP94)、CAAT区/增强子结合蛋白环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)蛋白表达。结果 HE染色显示,MANF组病理损伤较模型组明显减轻,心肌细胞形态结构趋于正常,心肌细胞轻度肿胀,横纹清楚,间质充血水肿不明显,少量炎性细胞浸润。模型组大鼠血清中TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI及心肌细胞中GRP94、CHOP、caspase-12蛋白水平显著高于对照组(P<0.05);MANF组大鼠血清中TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI及心肌细胞中GRP94、CHOP、caspase-12蛋白水平显著低于模型组(P<0.05);MANF组大鼠血清中TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI及心肌细胞中GRP94、CHOP、caspase-12蛋白水平较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MANF蛋白可能通过抑制ERS激活的GRP94、CHOP、caspase-12表达而减少心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤,从而起到保护心脏的作用,这可能为脓毒性心肌病的新治疗靶点。
- 陈果马希刚郭东风郭东风许磊许磊刘国荣杭敏
- 关键词：心脏保护内质网应激
