贾方
- 作品数：21 被引量：147H指数：7
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- 红景天苷通过抑制内质网应激减少高同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞损伤被引量：23
- 2015年
- 目的研究红景天苷对高同型半胱氨酸诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法不同浓度同型半胱氨酸(Hcy)预处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC),再使用1 mmol/L Hcy与不同浓度红景天苷共同作用HUVEC。24 h后,MTT法检测细胞存活率。实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测免疫球蛋白重链结合蛋白(Bip)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的基因表达水平,Western blot检测Bip、CHOP蛋白表达水平、PKR内质网激酶(PERK)及内质网核信号转导蛋白1α(IRE1α)磷酸化水平。结果与正常对照组比较,Hcy组细胞存活率降低,Bip和CHOP的基因和蛋白水平升高,PERK和IRE1α的磷酸化水平升高(P<0.05)。与Hcy组比较,高浓度红景天苷(300μmol/L)与Hcy共同作用后细胞存活率升高,Bip和CHOP的基因和蛋白表达水平下降,PERK和IRE1α的磷酸化水平下降(P<0.05)。结论红景天苷对高同型半胱氨酸诱导的HUVEC损伤具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激信号通路的活化有关。
- 朱琳王彦军俞天虹罗光华魏江于洋贾方孙建辉
- 关键词：人脐静脉内皮细胞高同型半胱氨酸血症红景天苷内质网应激
- 阿托伐他汀抑制同型半胱氨酸诱导的内皮细胞凋亡涉及NADPH氧化酶及p38MAPK途径被引量：6
- 2009年
- 目的观察阿托伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及活性氧的影响,并探讨其作用机制。方法Hcy单独或联合阿托伐他汀、N-乙酰半胱氨酸(NAC)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶抑制剂(DPI)或p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38MAPK)阻断剂(SB203580)处理人脐静脉内皮细胞后,检测细胞凋亡率,活性氧水平,NADPH氧化酶活性,caspase-3 mRNA的表达和p-p38MAPK的表达。结果阿托伐他汀明显抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及活性氧的产生,并能拮抗Hcy诱导的NADPH氧化酶的激活,p38MAPK蛋白的磷酸化及caspase-3 mRNA表达的增加。NAC、DPI、SB203580可产生相同的作用。结论阿托伐他汀可能通过抑制NADPH氧化酶的激活,p38MAPK磷酸化途径抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧的产生和细胞凋亡。
- 鲍晓梅贾方吴春芳陆国平
- 关键词：阿托伐他汀同型半胱氨酸细胞凋亡NADPH氧化酶
- 同型半胱氨酸对内皮细胞内质网应激的诱导效应以及阿托伐他汀的拮抗机制
- 目的主要探讨同型半胱氨酸诱导内皮细胞内质网应激的量效关系,以及阿托伐他汀是否可以通过调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)发挥其拮抗效应。方法分别采用RT-PCR、Western blot技术检测不同干预浓度(0、0.1、0...
- 贾方陆国平吴春芳
- 文献传递
- AMPK活化对同型半胱氨酸诱导的内皮细胞内质网应激的影响
- 2016年
- 目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内质网应激信号通路的影响。方法应用AMPK的选择性激活剂5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)或AMPK显性失活突变体(AMPK-DN)预处理HUVECs,RT-PCR和Western blot分别检测Hcy孵育HUVECs后,双链RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、翻译起始因子2α(eIF2α)的磷酸化活化,分子信使葡萄糖调节蛋白78(GRP78)以及凋亡信号CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、半胱天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)的mRNA和蛋白表达变化。结果 AICAR可抑制Hcy诱导的HUVECs内质网应激信号分子的表达;AMPK-DN拮抗了AICAR的抑制效应。结论 AMPK可通过调节内质网应激相关信号通路抑制Hcy诱导的内皮损伤,发挥内皮保护效应。
- 贾方孙建辉陆国平吴春芳陈桢玥
- 关键词：腺苷酸活化蛋白激酶同型半胱氨酸内质网应激
- 家族性高胆固醇血症纯合表型致病基因突变分析1例被引量：7
- 2009年
- 贾方吴春芳陆国平
- 关键词：家族性高胆固醇血症基因突变分析常染色体显性遗传疾病低密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白受体
- 阿托伐他汀对同型半胱氨酸诱导内皮细胞内质网应激的抑制作用被引量：5
- 2012年
- 目的:观察阿托伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的人脐静脉内皮细胞内质网应激(endoplasmic reticulumstress,ERS)以及凋亡的影响。方法:不同浓度的Hcy或联合阿托伐他汀处理人脐静脉内皮细胞后,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时定量PCR和蛋白质印迹法测定ERS相关分子BiP、CHOP及p-eIF2α、p-PERK的表达变化。结果:Hcy呈浓度依赖性地诱导内皮细胞ERS相关分子BiP、CHOP及p-eIF2α、p-PERK的表达,阿托伐他汀可明显抑制Hcy诱导的内皮细胞ERS相关分子的表达,减少内皮细胞凋亡。结论:阿托伐他汀可通过下调ERS相关信号通路,抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡。
- 贾方孙建辉吴春芳陈桢玥陆国平
- 关键词：阿托伐他汀同型半胱氨酸内质网应激人脐静脉内皮细胞
- 运动训练对心脏衰老的保护机制被引量：4
- 2017年
- 研究运动训练对心脏衰老的保护方式.运用皮下注射D-galactose(D-gal)诱导的方式构建衰老模型,同时对衰老的小鼠进行跑步运动训练.通过实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,q RT-PCR)技术对对照组、衰老组以及衰老跑步组小鼠的心功能指标、线粒体生成指标、能量代谢和DNA损伤指标进行检测.研究结果表明:与衰老组相比,运动组小鼠的心功能、线粒体生成能力、能量代谢水平和DNA修复能力显著提高;运动训练对心脏衰老的保护主要是通过促进线粒体的能量代谢实现的.
- 陶丽婵贾方
- 关键词：心脏衰老线粒体
- 血清sTWEAK水平与冠心病患者冠状动脉斑块稳定性、病变严重程度的关系
- 2015年
- 目的探讨冠心病患者血清可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子（sTWEAK）的表达及临床意义。方法选取因胸闷、胸痛入住心内科患者110例．根据冠脉造影结果临床表现将其分为急性冠脉综合征组（ACS组）33例、稳定性心绞痛组（SAP组）32例和对照组45例。比较3组间的临床资料、血清sTWEAK水平，分析sTWEAK与不同类型冠心病之间的相关性，并观察其与Gensini积分的关系。结果ACS组血清sTWEAK水平高于对照组及SAP组（P〈0．05），SAP组血清sTWEAK水平与对照组无明显差异（P〉0．05）：冠心病患者血清sTWEAK水平与Gensini积分呈正相关（r＝0．233，P〈0．05）。结论sTWEAK不仅能对粥样斑块稳定性具有提示性．且与冠脉病变程度呈正相关。
- 贾方王彦军朱琳俞天虹孙建辉
- 关键词：冠心病斑块稳定性GENSINI积分
- 炎症在冠状动脉非阻塞性心肌梗死中的作用
- 2023年
- 冠状动脉非阻塞性心肌梗死(MINOCA)作为一种特殊的心肌梗死,其预后与不同的病因有关。该综述总结了炎症与MINOCA各病因的关联,以及炎症因子如C反应蛋白、中性粒细胞/淋巴细胞比率、白细胞介素6与MINOCA预后的相关性。
- 费思凡贾方张胜
- 关键词：炎症预后
- 降低血清甘油三酯水平在心脑血管疾病防治中的意义被引量：4
- 2009年
- 高甘油三酯血症是冠心病的独立危险因素，与冠心病死亡和心血管事件（心绞痛、心肌梗死）直接相关，因此，降低血清甘油三酯（TG）水平已经成为心脑血管疾病防治中不可或缺的一个方面。
- 陆国平贾方
- 关键词：脑血管意外高甘油三酯血症降血脂药
