赵亮
- 作品数：19 被引量：99H指数：6
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- 人参多糖对K562细胞凋亡与细胞周期的影响及其机制被引量：6
- 2012年
- 目的探讨人参多糖(ginseng polysaccharide,GPS)诱导白血病细胞K562凋亡和周期阻滞的机制。方法取对数生长期的K562细胞,调整密度为7×108/L,空白对照组予以常规培养;GPS组加入400 mg/L GPS。流式细胞仪测定细胞的凋亡率及细胞周期分布变化;RT-PCR检测细胞ERK表达的变化。免疫组化的方法检测细胞中p-ERK、NF-κB、Cyclin D1蛋白定位及表达量的变化。Western blot检测细胞中ERK、p-ERK、NF-κB、Cyclin D1蛋白的变化。结果与对照组比较,K562细胞在400 mg/L GPS的作用下,体外培养24、48、72 h后,GPS组细胞凋亡率显著增高(P<0.05),周期分布检测结果显示,与对照组相比,GPS组K562细胞G0/G1期细胞数量呈时间依赖性增多(P<0.05),G2+M、S期细胞数量则明显减少(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,400 mg/L GPS处理48 h组ERK mRNA的表达水平明显低于对照组(0.20vs 0.50,P<0.05)。免疫组化显示p-ERK、NF-κB、Cyclin D1主要分布在细胞核和细胞质,与对照组相比,GPS组K562细胞内p-ERK、NF-κB、Cyclin D1的表达明显减弱。Western blot检测结果显示,ERK总蛋白无明显变化(P>0.05),而p-ERK、NF-κB、Cyclin D1随时间变化有减少趋势,且在48 h减少明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论人参多糖GPS可促使K562细胞周期阻滞在G0/G1期,并诱导K562细胞凋亡,且均呈时间依赖性。GPS促进K562细胞凋亡、导致其细胞周期阻滞的机制可能是通过抑制ERK/NF-κB信号通路的激活,进而下调Cyclin D1来实现的。
- 刘艺陈地龙何轩姜蓉王建伟左国伟魏强赵亮李静
- 关键词：人参多糖K562细胞ERKNF-ΚBCYCLIND1
- 人参皂苷单体Rh2抑制人白血病KG1-α细胞增殖并促进其凋亡被引量：10
- 2014年
- 目的研究人参皂苷单体Rh2对人白血病细胞KG1-α增殖、凋亡的影响。方法取对数生长期的KG1-α细胞,分别用不同浓度的人参皂苷单体Rb1、Rg1、Rh2诱导,另设空白对照组,阳性对照用阿糖胞苷。运用CCK-8法检测各单体对细胞增殖的影响,筛选出最强作用单体。用筛选出的皂苷单体诱导KG1-α细胞,用annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术检测人参皂苷单体对细胞凋亡的影响,PI染色流式细胞术检测对细胞周期的影响,Western blot法检测人参皂苷单体处理的KG1-α细胞中P53、P21、cylin D1、cleaved caspase-3的表达。结果 CCK-8实验结果显示人参皂苷Rh2、Rb1、Rg1、阿糖胞苷的IC50分别为(75、207、268、1058)μmol/L;与对照组相比,经人参皂苷Rh2诱导24、48 h后,annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术结果表明凋亡率由(5.37±0.02)%,分别增加至(8.37±0.015)%、(33.22±1.67)%(P<0.05);同样处理,细胞周期检测结果显示:G0/G1期由(26.78±3.14)%,分别上升至(29.26±2.31)%、(44.77±2.26)%;S期由(65.43±2.22)%,分别下调至(51.46±0.57)%、(48.29±1.80)%;Western blot结果显示,cleaved-caspase 3、P53和P21在75μmol/L Rh2处理后表达上调,而cyclin D1表达下调。结论人参皂苷Rh2可抑制KG1-α细胞的增殖,促进细胞凋亡。
- 游智梅陈地龙魏强赵亮夏菁李丹阳李静
- 关键词：RG1细胞细胞增殖细胞周期
- 人参皂苷单体Rh2对人鼻咽癌CNE2细胞株增殖、凋亡的影响及其机制被引量：4
- 2014年
- 目的研究人参皂苷单体Rh2对人鼻咽癌CNE2细胞株增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法取对数生长期的CNE2细胞,用不同浓度的Rh2(20、40、60、80、100μmol/L)处理不同时间(24、48、72 h),并设对照组(正常培养),采用MTT法检测各组细胞的增殖活力;用最适作用浓度的Rh2分别处理CNE2细胞24、48、72 h,采用Hoechst荧光染色法观察细胞凋亡形态;流式细胞术检测细胞凋亡率、周期分布以及膜电位的变化;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3、CyclinD1、P53的表达水平。结果 Rh2对CNE2细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈时间和剂量依赖性,60μmol/L Rh2作用72 h为最适作用浓度和时间。经60μmol/L的Rh2作用48、72 h后,凋亡细胞数目增多,凋亡细胞体积变小,细胞核出现染色质不均匀,核浓缩聚集、碎裂,边集程度增大等现象。与对照组比较,经60μmol/L的Rh2作用24、48、72 h,CNE2细胞的凋亡率逐渐增加(P<0.01);G0/G1期细胞比例逐渐升高(P<0.01),S期(P<0.01)和G2/M期细胞比例逐渐下降;细胞的膜电位逐渐降低(P<0.05);促凋亡蛋白Bax、激活型Caspase-3和P53蛋白表达上调(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2和细胞周期相关蛋白CyclinD1表达下调(P<0.05)。结论人参皂苷单体Rh2具有抑制CNE2细胞增殖,使细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞凋亡的作用,其机制可能是通过Caspase/CyclinD1信号通路实现的。
- 袁轲刘泽洪游智梅夏菁魏强赵亮李静
- 关键词：人参皂苷鼻咽癌CNE2细胞细胞增殖CASPASE-3CYCLIND1
- Pecam-1和Vcam-1在下肢深静脉PTS血栓机化和再通中的表达及意义
- 深静脉血栓形成后综合征血栓的机化和再通决定着病情的发展。有研究表明：细胞黏附分子在影响血栓的机化和再通方面发挥着重要的作用。目前已知的黏附分子多达几十种，形成了黏附分子家族，包括免疫球蛋白家族、选择凝集素家族、粘合素家族...
- 赵亮
- 关键词：血小板内皮细胞黏附分子-1血管细胞黏附分子-1下肢深静脉血栓形成后综合征
- 下调PGI/AMF基因协同人参皂苷Rh_2对白血病KG1α细胞作用的体外研究被引量：1
- 2014年
- 目的通过干扰RNA的方法下调人磷酸葡萄糖异构酶/自分泌因子(PGI/AMF)基因的表达,研究人PGI/AMF基因协同人参皂苷Rh2对白血病KG1α细胞的影响。方法将对数生长期KG1α细胞及转染细胞分成对照组和用药组,对照组常规培养,药物组细胞培养体系中分别加入30、45、60、75、90μmol/L的人参皂苷Rh2,各组分别培养24、48、72 h后,CCK-8检测人参皂苷Rh2对白血病KG1α及转染株细胞增殖的影响;台盼蓝检测人PGI基因对KG1α细胞增殖的影响;Antibody Array检测人参皂苷Rh2对Akt通路蛋白的影响;Western blotting检测下调PGI/AMF与人参皂苷Rh2在mTOR、Raptor、Rag蛋白表达变化方面的相关性。结果人参皂苷Rh2抑制KG1α的增殖;下调PGI/AMF使KG1α对人参皂苷Rh2更加敏感;下调PGI基因抑制细胞增殖;Antibody Array结果显示人参皂苷Rh2通过下调P38、mTOR、Akt、AMPKα、PARP、Bad的表达影响KG1α增殖;Western blotting结果显示下调PGI基因通过抑制mTOR、Rag、Raptor表达与人参皂苷Rh2产生协同作用调节人白血病细胞增殖。结论下调PGI基因协同人参皂苷Rh2抑制KG1α细胞的增殖。
- 游智梅陈地龙赵亮魏强夏菁李丹阳李静
- 关键词：人参皂苷RH2MTOR
- PGI基因对白血病的影响和机制的研究及Rh2对白血病影响的机制和抑制PGI的关系
- 背景及目的:<br> 白血病是高发的造血系统恶性肿瘤。其特点为正常造血细胞受到某一类型的白血病细胞的抑制，骨髓或其他造血组织中白血病细胞恶性增生，浸润体内各组织脏器，产生各种临床症状。治疗以化疗、骨髓移植为...
- 赵亮
- 关键词：RNA干扰信号通路白血病临床症状
- 528名织布女工的心理健康状况分析被引量：2
- 1999年
- 目的了解织布女工的心理健康状况。方法采用症状自评量表（ＳＣＬ—９０）对重庆市某纺织厂织布车间５２８名女工进行心理健康水平调查。结果该厂织布女工的躯体化、强迫、人际关系敏感、忧郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执和精神病性因子分均高于国内常模，存在较突出的心理健康问题；高工龄组（≥１０年）比低工龄组（＜１０年）在躯体化、焦虑、敌对问题上更为突出。结论在织布女工中开展心理保健工作非常必要。
- 刘达伟钟朝晖赵亮张彦廖佳媚
- 关键词：SCL-90心理健康
- 人PGI基因siRNA慢病毒质粒的构建及对白血病细胞增殖的影响被引量：2
- 2013年
- 目的构建共表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因和人磷酸葡萄糖异构酶(phosphoglucose isomerase,PGI)基因的慢病毒载体,初步探讨干扰人PGI基因对白血病细胞增殖的影响。方法 RT-PCR、Westernblot检测人单核细胞、K562、KG1-α、HL-60细胞中PGI mRNA和蛋白表达水平,筛选高表达PGI的白血病细胞系;构建人PGI基因siRNA的慢病毒载体及阴性对照,经293T细胞包装后,获得可表达人PGI基因siRNA的慢病毒载体及阴性对照;分别使用重组病毒(干扰组)、原始病毒(阴性对照组)和等量PBS(空白对照组)转染白血病KG1-α细胞,筛选稳定转染细胞株。RT-PCR和Western blot检测干扰组、阴性对照组及空白对照组KG1-α细胞PGI基因表达水平;CCK-8检测各组细胞增殖情况并作生长曲线。结果 PGI基因在白血病KG1-a细胞中高表达;成功构建了稳定低表达PGI的白血病细胞株(KG1-α-siPGI);低表达PGI基因的KG1-α细胞增殖能力较空白对照组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论成功构建了低表达PGI基因的白血病KG1-α细胞株,干扰PGI基因的表达能够抑制KG1-α细胞的生长。
- 赵亮李静魏强游智梅夏菁李丹阳陈地龙
- 关键词：白血病慢病毒载体RNA干扰细胞增殖
- MAPK信号转导通路在人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡中的作用被引量：18
- 2013年
- 目的探讨人参多糖诱导白血病K562细胞凋亡的机制。方法将对数生长期K562细胞分成对照组和人参多糖组,对照组细胞常规培养,人参多糖组细胞培养体系中加入人参多糖0.4 g/L。各组细胞培养48 h后,流式细胞术和Hoechst 33258染色法检测K562细胞凋亡情况;RT-PCR检测细胞p38、JNK基因表达;采用免疫荧光实验检测细胞中p-p38、p-JNK蛋白表达,测定Caspase-3的活性;Western blotting检测细胞中p38、JNK、p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3蛋白的变化。结果与对照组比较,人参多糖组K562细胞凋亡率显著增加(P<0.05),出现明显的细胞核固缩现象,K562细胞p38 mRNA与JNK mRNA明显增多。免疫荧光检测显示,p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3表达明显增强且向胞核转移;Western blotting检测显示,人参多糖组K562细胞p38、JNK总蛋白无明显变化(P>0.05);p-p38、p-JNK、cleaved Caspase-3有增加的趋势(P<0.05)。结论人参多糖能促进K562细胞凋亡,其作用可能是通过影响MAPK信号传导通路实现的。
- 魏强李静刘艺赵亮夏菁游智梅李丹阳陈地龙
- 关键词：人参多糖细胞凋亡MAPK信号传导通路JNK
- 成都地区成人股骨头坏死流行病学研究被引量：26
- 2018年
- 目的调查成都地区成人股骨头坏死的患病情况及发病特征,并进一步探讨相关危险因素。方法 2016年1月至2018年2月,自行设计调查表格,采用入户或现场问卷调查的方式,对544例(797髋)股骨头坏死患者相关因素进行调查,包括患者一般情况、危险因素、诊断、分期及治疗情况等。并在此基础上,对上述因素进行统计分析。结果 544例患者,其中男性392例,女性152例,男女之比为2.58∶1;年龄19~90岁,平均55岁;双侧同时发生股骨头坏死253例(46.51%);初次诊断股骨头坏死中国际骨循环学会分期,Ⅰ期3.64%,Ⅱ期6.15%,Ⅲ期8.41%,Ⅳ期81.81%。病因构成为酒精性(52.39%)、激素性(16.18%)、创伤性(11.58%)、先髋发育不良性(5.88%)及其他类型(13.97%)。结论成都地区成人股骨头坏死男性发病率高于女性;疾病分期以Ⅲ~Ⅳ期所占比例最大;酒精或激素的大量摄入是导致成人股骨头坏死的主要原因,其中男性以酒精性为主,女性以激素性为主。
- 唐涛苟远涛唐俊何舰牟帅赵亮臧振峰徐练杨梅李燕
- 关键词：股骨头骨坏死成人流行病学
