陈素仙
- 作品数：24 被引量：103H指数：6
- 供职机构：江苏大学基础医学与医学技术学院更多>>
- 发文基金：江苏省社会发展科技计划国家自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丙烯腈染毒大鼠不同脑区某些生化指标的变化
- 2008年
- 目的探讨亚急性丙烯腈(AN)染毒对大鼠不同脑区某些生化指标的变化。方法32只大鼠随机分成4组,经腹腔注射给予AN0(对照组给予生理氯化钠)、25、50、75 mg/kg体重,每天1次,连续染毒7 d,测定大脑皮层、小脑、纹状体和海马中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组相比,皮层、小脑和海马的MDA含量均呈现剂量依赖性升高,皮层的低剂量组与小脑的高剂量组发生了显著性升高(P<0.05);皮层低剂量组、小脑的中剂量和高剂量组GSH含量较对照组降低有显著性(P<0.05);低剂量组皮层、海马和纹状体SOD活力较对照组降低有显著性(P<0.05);小脑、海马和纹状体在低剂量染毒时GSH-Px活力显著下降(P<0.05)。结论皮层和小脑对MDA增加和GSH含量的减少最为明显,而海马和纹状体对SOD和GSH-Px活力的下降最为明显,提示AN对大鼠氧化性损伤具有脑区特异性。
- 邢光伟任春兰王苏华陈素仙张征仙陆荣柱
- 关键词：丙烯腈生化指标脑区
- 运动对小肠铁吸收及一氧化氮的调节作用被引量：4
- 2006年
- 目的:运动性低铁状态在运动员中发生率明显高于一般人群,但补铁效果很不理想。运动时一氧化氮对铁代谢的调节活动以及功能关系已成为近年研究的热点,对了解运动导致铁缺乏的原因以及运动对铁代谢影响的生理或病理生理机制尤为关键,且有利于运动员铁状态的改善。资料来源:应用计算机检索PUBMED1994-01/2005-10期间的相关文章,检索词为“exercise,iron,nitricoxide”,并限定文章语言种类为“English”。同时计算机检索万方数据库2000-01/2005-10期间的相关文章,检索词为“运动,铁,一氧化氮”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与运动时一氧化氮对铁代谢的调节活动以及功能关系的研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到60篇相关文献,28篇文献符合纳入标准,排除的32篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的28篇文献中,4篇涉及铁代谢与一氧化氮的联系,8篇涉及运动过程中铁代谢与一氧化氮的关系,8篇涉及一氧化氮对小肠生理和病理研究的意义,7篇涉及小肠黏膜细胞对铁的吸收情况。资料综合:铁是生命体中不可缺少的过渡金属,在对运动员及动物运动模型的铁代谢研究中发现,运动可导致运动性铁缺乏,甚至发生铁缺乏性贫血。小肠黏膜是机体铁转运的第一步,弄清楚铁在小肠黏膜处的吸收机制是解决这个问题的关键,几个与铁吸收有关的大分子蛋白的结构的掌握,为研究运动状态下小肠黏膜铁吸收情况奠定了理论基础。虽然运动性低铁状态在运动员中发生率明显高于一般人群,但运动员补铁效果不理想,耐力运动员体内铁储存量是否趋向于低水平仍有争议。运动对铁代谢的影响,一方面认为是很多原因引起的铁负平衡的结果,若是这种缺铁状况,对机体进�
- 李月英陈素仙孙飙肖德生
- 关键词：铁一氧化氮一氧化氮合酶
- 心肌缺血再灌注时氧化亚氮与氧化亚氮合酶的变化及L-精氨酸对其的影响被引量：6
- 2006年
- 目的:观察大鼠心肌缺血再灌注时氧化亚氮(n itric oxide,NO)和氧化亚氮合酶(n itric oxide synthase,NOS)的变化及L-精氨酸对其的影响,探讨心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法:大鼠80只,分为假手术对照(sham)组,心肌缺血再灌注组,肾脏缺血预处理+心肌缺血再灌注组和L-精氨酸治疗+心肌缺血再灌注组,检测血清NO及NOS水平,光镜下进行中性粒细胞计数。结果:缺血再灌注(M IR)组缺血30 m in时相点与对照组相比NO,NOS无差异,再灌注后NO,NOS开始下降,随时间延长,NO,NOS逐渐减少。与M IR组再灌注对应时相比较,肾脏缺血预处理+M IR组及精氨酸治疗+M IR组NO及NOS均显著增加。缺血后再灌注时随时间延长,中性粒细胞数量逐渐增加,给予精氨酸干预或肾脏缺血预处理后中性粒细胞数量显著下降。结论:心肌缺血后再灌注时有大量中性粒细胞浸润,与心肌损伤关系密切。缺血预处理可通过增加NO水平减轻随后的缺血再灌注损伤,L-精氨酸可通过增加NO,减少中性粒细胞浸润起心肌保护作用。
- 贾俊海陈素仙陈永昌
- 关键词：心肌缺血再灌注缺血预处理氧化亚氮中性粒细胞
- 糖尿病与吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制被引量：2
- 2007年
- 目的:观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的变化及糖尿病与吡格列酮对其的影响,并探讨其可能机制。方法:将实验动物随机分为两组:对照组,进一步分为MIR组(C1组)和吡格列酮+MIR组(C2组);糖尿病组,也分为MIR组(D1组)和吡格列酮+MIR组(D2组)。检测SOD,MDA,GSH-PX,Na+,K+-ATP酶,Mg2+-ATP酶,Ca2+-ATP酶水平。结果:①与C1组相比,D1组血清和心肌的SOD、GSH-PX明显降低,MDA明显升高,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶活性明显降低;②与C1组相比,C2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高;③与D1组相比,D2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高。结论:糖尿病可加重MIR损伤,吡格列酮既可减轻MIR造成的损伤,也可减轻糖尿病MIR造成的损伤。
- 张茜范廷璐刘可琢何芳芳苏一星邢大平李波陈素仙贾俊海
- 关键词：糖尿病心肌缺血再灌注吡格列酮自由基
- 辛伐他汀对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：5
- 2008年
- 目的观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)、胰岛素样生长因子(IGF-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和自由基代谢的变化及辛伐他汀对其的影响,探讨糖尿病大鼠MIR损伤的可能机制。方法制作糖尿病大鼠模型,造模成功后4周作MIR模型。糖尿病大鼠30只随机分为假手术对照组,MIR组和辛伐他汀治疗组。放射免疫法检测血浆AngⅡ、ALD和血清IGF-1水平,免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、丙二醛和GSH-PX及心肌线粒体ATP酶活性。结果与假手术对照组相比,MIR组血浆AngⅡ、ALD明显升高,血清IGF-1含量明显降低;心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性明显下降;血清、心肌丙二醛明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;心肌ICAM-1蛋白表达明显升高。用辛伐他汀后血浆AngⅡ、ALD低于MIR组,血清IGF-1水平高于MIR组;心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性高于MIR组;血清、心肌丙二醛低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组;心肌ICAM-1蛋白表达低于MIR组。结论糖尿病MIR时有大量ICAM-1蛋白表达及AngⅡ、ALD、IGF-1水平的变化,与心肌损伤关系密切。辛伐他汀可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,减少AngⅡ、ALD,增加IGF-1水平起心肌保护作用。糖尿病MIR时自由基产生增多,辛伐他汀能加速自由基的清除,保护心肌组织免受氧化损伤。
- 陈素仙贾俊海周留正刘可琢张茜范廷潞
- 关键词：心肌缺血再灌注糖尿病辛伐他汀细胞间黏附分子-1自由基
- bFGF和丹参对缺血再灌注兔心肌琥珀酸脱氢酶活性的影响被引量：9
- 2003年
- 目的 :研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)和丹参对缺血心肌病理改变的影响以及bFGF和丹参的抗损伤作用机制。方法 :采用组织化学的方法观察实验性缺血再灌注 (I R)损伤后心肌琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性的改变以及bFGF和丹参的影响 ,并用图像分析仪检测酶活性的变化。结果 :缺血再灌注损伤后心肌琥珀酸脱氢酶的活性和对照组相比明显下降 ,bFGF和丹参组SDH活性下降明显轻于I R组。结论 :bFGF和丹参能有效地减轻I
- 张征仙任春兰陈素仙王海波
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子丹参缺血再灌注心肌
- 灯盏花素对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：12
- 2011年
- 目的探讨灯盏花素保护大鼠肾脏缺血-再灌注(I-R)损伤的机制。方法 SD大鼠30只,分为假手术对照(Sham)组,I-R组和灯盏花素组。免疫组织化学法检测肾脏L-选择素蛋白的表达。检测血清、肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果与Sham组相比,I-R组血清、肾组织MDA明显升高,SOD明显降低(P均<0.05);灯盏花素组血清、肾组织MDA低于I-R组,SOD高于I-R组(P均<0.05)。I-R组血清和肾组织NO、NOS明显高于Sham组,灯盏花素组NO、NOS水平低于I-R组(P均<0.05)。I-R组肾组织L-选择素蛋白表达明显高于Sham组,灯盏花素组L-选择素蛋白表达低于I-R组。结论灯盏花素对肾脏有保护作用。可能机制与其减少L-选择素蛋白表达,提高SOD活性,降低NOS、NO、MDA水平有关。
- 贾俊海周留正陈素仙潘伟
- 关键词：灯盏花素一氧化氮L-选择素
- 维生素E对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和自由基代谢的变化及维生素E对其的影响。方法通过腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,造模成功后4w进行MIR处理。糖尿病大鼠30只分为假手术对照(sham)组,MIR组和维生素E(VE)治疗组。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、GSH-Px活性、MDA含量和活性及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性明显下降;血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-Px活性明显降低用,心肌ICAM-1蛋白表达明显升高;用VE4w后与MIR组比,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg++-ATP酶活性明显升高;血清、心肌MDA降低,血清、心肌SOD和GSH-Px活性升高,心肌ICAM-1蛋白表达降低。结论维生素E可通过减轻脂质过氧化和自由基损伤,下调ICAM-1蛋白表达,拮抗糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 贾俊海陈素仙翟建华何芳芳陈永昌
- 关键词：心肌缺血再灌注糖尿病细胞间粘附分子-1自由基
- 缺血预处理对心肌缺血再灌注大鼠一氧化氮系统和ICAM-1mRNA表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:观察大鼠肾脏缺血预处理(R IP)后心肌缺血再灌注(M IR)时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达和一氧化氮(NO)水平的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:大鼠35只,分为假手术对照(sham)组、M IR组、R IP+M IR组,后两组又分为缺血30m in、再灌注60m in、120m in等三个时相。取缺血心肌用原位杂交法检测ICAM-1mRNA表达水平,检测血清(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性,进行中性粒细胞(PMN)计数。结果:与Sham组比较,M IR组和R IP+M IR组再灌注各时相ICAM-1mRNA表达均显著增加。与M IR组再灌注对应时相比较,R IP+M IR组ICAM-1 mRNA表达均显著减少。M IR组缺血30m in时相与Sham组相比NO、NOS无差异,再灌注后NO、NOS开始下降,随时间延长,NO、NOS逐渐减少。与M IR组再灌注对应时相比较,R IP+M IR组NO及NOS均显著增加。缺血后再灌注时随时间延长,PMN数量逐渐增加,缺血预处理干预后PMN数量显著下降。结论:心肌缺血后再灌注时有大量PMN浸润,与心肌损伤关系密切。ICAM-1参与介导了中性粒细胞对内皮细胞的粘附、浸润和M IR的发生、发展,R IP通过减少ICAM-1 mRNA表达水平减轻M IR所致的心肌损伤。R IP通过增加NO,减少PMN浸润减轻随后的缺血再灌注损伤,起心肌保护作用。
- 贾俊海陈素仙陈永昌
- 关键词：缺血预处理胞间粘附分子1实验大鼠WISTAR
- 维生素E对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：7
- 2008年
- 目的观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时ICAM-1和自由基代谢的变化及维生素E对其的影响,探讨大鼠MIR损伤的可能机制。方法大鼠30只,分为假手术对照组(sham)、MIR组和维生素E+MIR组,免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性等自由基代谢指标。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性明显下降;用维生素E4周后心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca++-ATP酶活性明显升高。与sham组相比,MIR组血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;用维生素E4周后心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白质表达明显升高;用维生素E后心肌ICAM-1蛋白质表达低于MIR组。结论MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。维生素E可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,起心肌保护作用。在MIR时自由基产生增多,维生素E能加速自由基的清除,增强机体的抗氧化能力,从而保护心肌组织免受氧化损伤。
- 翟健华陈素仙苏一星范廷潞贾俊海
- 关键词：心肌缺血再灌注细胞间粘附分子-1自由基维生素E
